Erhöhte Leberwerte

[Sunna]

Liebe Forumsmitglieder,

ich würde gerne wissen, ob es Wissen zu erhöhten Transaminasen und Schilddrüse gibt. Ich finde leider nicht wirklich etwas dazu. Können diese bei zu viel Thyroxin erhöht sein?
Meine momentanen Werte. Kein Alkoholgenuss seit Wochen. Keine anderen Medikamente.

GGT: 60 (0,00-35,00)
GOT: 31 (0,00-35,00)
GPT: 58 (0,00-35,00)

LG,
Sunna

[panna]

Können diese bei zu viel Thyroxin erhöht sein?

Die Auswirkung von Hormonüberschuss auf die Leberfunktion ist gut beschrieben, als Ursache wird ein relativer Oxygenmangel erwähnt, die wiederum Folge einer bei Thyroxinüberschuss vermehrten Sauerstoffnachfrage ohne entsprechend vermehrten Blut-Transport ist und zu Schädigungen führen kann.

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33327837/
https://academic.oup.com/qjmed/article/95/9/559/1574610.


Hier die explizite Erwähnung von exogener latenter ÜF, d.h. TSH-Suppression unter Thyroxinsubstitution als Ursache:

Recent reports suggest that these patients may have adverse effects from subclinical hyperthyroidism, including abnormally short systolic time intervals, elevations in liver enzymes, and reductions in bone density.

https://www.sciencedirect.com/scienc...25619612654093


Zitat unten: Der Artikel untersucht die Schilddrüsen-Leber-Achse, dabei wird die Thyroxin-Exposition an erster Stelle unter den möglichen Mechanismen einer potentiellen Leberschädigung erwähnt (Zitat unten), wobei hier nicht zwischen latent vs manifest unterschieden wird. Ich denke, die Übergänge sind fließend, eine latente ÜF wird weniger gravierend sein als eine manifeste, auf der anderen Seite bestehen latente Zustände in der Regel länger als manifeste.

Several direct and indirect mechanisms have been suggested as the cause of liver dysfunction in hyperthyroidism. Summarily, these include direct liver toxicity from prolonged exposure to excessive thyroid hormones and hepatocyte anoxia with free-radical damage as a result of the hypermetabolic state, liver cell degeneration from accelerated liver glycogen and protein decomposition, autoimmune-related liver injury, congestive hepatopathy (necrosis) from concomitant thyrotoxic heart failure, previous underlying liver disease and antithyroid medication-related liver toxicity and injury, ^..... Rises in ALP and GGT are seen about 64% and up to 62% of thyrotoxicosis cases respectively.

"Mehrere direkte und indirekte Mechanismen einer Leber-Dysfunktionalität sind beschrieben. Summarisch, diese umfassen direkte Lebertoxizität bei lang anhaltender exzessiver Thyroxin-Exposition und Leberzellen-Sauerstoffmangel mit nachfolgender Schädigung durch freie Radikale infolge eines hypermetabolischen Status ..." usw. usf., sowie "Alkalische Phosphatase und GGT-Werte sind bei 64% und 62%% erhöht bei Überfunktion."

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8829710/

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PS
und hier habe ich eine Rarität, erreichbar nur noch durch die Wayback-Maschine (manche von euch werden sich noch an die Patientenseminare von Prof. H. erinnern):

F: "Gibt es einen Einfluss von L-T4 Einnahme auf die Leber?"
A: Ja, ein Transaminasenanstieg ist möglich, insbesondere GPT, weniger GOT und GGT.

https://web.archive.org/web/20070907...m_200604.shtml

[Sunna]

Hallo panna,

vielen lieben Dank! Ich hatte es befürchtet. Das Reduzieren des Thyroxins ist ein Höllenritt. 12,5 weniger hat mein Körper gar nicht toleriert. Ich taste mich jetzt mit 6,25 weniger heran.
Es wird dauern��.
Liebe Grüße,
Sunna

[Sunna]

Hallo,

ich habe in alten Befunden gekramt. Schon seit 2007 habe ich immer erhöhte Transaminasen. Das ist der Beginn des Wiedereinstiegs mit Thyroxin gewesen. Ich hatte das nicht mehr so auf dem Schirm. Und damals nahm ich nur 12,5µg Thyroxin. Der TSH lag bei 1,6 und der fT4 bei 1,1 (0,8.2,0). Ich hatte noch meine Schilddrüse. Das kann ja dann keine Überdosierung mit T4 gewesen sein. 2008 ebenso. GLDH und GPT erhöht. GPT mit 52 sei harmlos steht hier bei einem Befund eines Gastros 2009. Leberdiagnostik fand statt. Nix gefunden. Damaliger TSH: 1,6.
Ich habe es dann zwischen 2007 und 2011 auch streckenweise ohne Thyroxin probiert. Da sind die Transaminasen immer prächtig. Hhm.

LG, Sunna

[panna]

Ja, deine Erhöhung ist nicht stark - aber natürlich wäre keine Erhöhung besser.

Levothyroxin-Einnahme "ersetzt nur das, was fehlt", das ist wahr. Aber die Zufuhr ist nun mal anders durch die Einmaleinnahme und die Leber ist eine wichtige zentrale Schaltstelle. Im Großen und Ganzen macht das wohl wenig aus und was es ausmacht, wird wohl auch dosisabhängig sein, nehme ich an (bezüglich kardiovaskulärer Risiken trifft das auch zu). Jedenfalls, wenn man dann doch hier und dort liest und findet, dass doch die Inzidenzen für diese und jene Krankheiten bei Levothyroxin-Konsumenten etwas anders aussehen, dann leuchtet es irgendwie schon ein, dass die natürliche Versorgung Vorteile hat.

Das war jetzt ein etwas umständlicher Einschub, zur Erklärung folgender Überlegung: das Splitten probieren und gucken, ob das was ändert. 2,5 mcg T3 geht nett mit etwas LT auf der Bettkante direkt bevor man die Augen schließt, vorzugsweise wenn man das Essen in ca. 2 Stunden davor einstellt.

[Tascha]

Es geht mir auch hier an der Stelle wie dir, Sunna. Bei mir sind es nicht die Leberwerte, aber dafür die Knochendichte. Und auch ich frage mich, wie du auch, gibt es da einen Zusammenhang mit LT. Schwierig.

[Sunna]

Danke panna. Ich wäre schon sehr froh, wenn die Transaminasen sich im normalen Bereich aufhalten. Zur Knochendichtemessung gehe ich demnächst und hoffe.