Seite 2 von 3 ErsteErste 123 LetzteLetzte
Ergebnis 11 bis 20 von 25

Thema: Neu unter euch: Hashi: Weiter steigern? Meint ihr, ich bin auf dem richtigen Weg?

  1. #11
    Neuer Benutzer
    Registriert seit
    30.03.22
    Ort
    Norddeutschland
    Beiträge
    16

    Standard AW: Neu unter euch: Hashi: Weiter steigern? Meint ihr, ich bin auf dem richtigen Weg?

    Ich habe meine aktuelle Dosierung für länger als drei Monate gehalten. Mir geht es um ein weiteres Anheben meines ft3. Weil ich weiter aus der gefühlten Unterfunktion heraus möchte. Von einer Überdosierung fühle ich mich subjektiv weit entfernt, und auch meine freien Werte sprechen ja keinesfalls von einer solchen. Genau die von dir empfohlenen weiteren, nur kleinen Schritte plane ich ja wie geschrieben genau in dieser Form. Ich werde wie geschrieben weiter berichten.

  2. #12
    Benutzer mit vielen Beiträgen
    Registriert seit
    11.07.06
    Beiträge
    43.936

    Standard AW: Neu unter euch: Hashi: Weiter steigern? Meint ihr, ich bin auf dem richtigen Weg?

    Zitat Zitat von Hashi-Fee Beitrag anzeigen
    Mir geht es um ein weiteres Anheben meines ft3. .
    Der Serumspiegel ist nicht entscheidend, weil die Dejodasen (=Umwandlungsenzyme, die T3 aus T4 umwandeln) in den Zellen gewebespezifische lokale "Problemlöser" sind. Der Serumspiegel ist keine direkte Abbildung der Qualität des Stoffwechsels auf Zellebene.
    ...
    Auf der Ebene der Zellen wird T3 aktiv, wenn es durch die Hormonrezeptoren gebunden wird. Das Ausmaß der Aktivität innerhalb einer gegebenen Zelle ist vom Ausmaß der Besetzung dieser Rezeptoren abhängig, das wiederum durch die intrinsische Affinität der Rezeptoren für T3 sowie von der T3-Konzentration im Zellkern bestimmt wird. Diese Parameter sind so beschaffen, dass bei einer normalen T3-Konzentration im Serum, der Beitrag des Serum-T3 für die Besetzung der Hormonrezeptoren in den meisten Gewebearten annäherend 50% beträgt.
    Quelle: https://www.ht-mb.de/forum/entry.php...nkind-fT3-Wert
    Weil ich weiter aus der gefühlten Unterfunktion heraus möchte.
    Deine "gefühlte Unterfunktion" kann sich bald als reale Überdosierung entpuppen. Aber OK, es gibt ganz viele Leute, die aus dieser Art der gefühlten Unterfunktion heraus noch eine ganze Weile ihre Werte anheben möchten, bis dann nichts mehr geht, außer der Einsicht, dass es der falsche Weg war. Gefühlt tausend Mal hier erlebt.

    Die Obergrenze bei fT4=2.0 verfälscht die Sicht auf die wahren Verhältnisse. Geh mal in ein Labor mit fT4-Referenzbereich 0,7-1,7 oder 0,9-17 und lass dein fT4 checken.

  3. #13
    Benutzer mit vielen Beiträgen
    Registriert seit
    24.10.16
    Ort
    NDS
    Beiträge
    1.003

    Standard AW: Neu unter euch: Hashi: Weiter steigern? Meint ihr, ich bin auf dem richtigen Weg?

    Zitat Zitat von Hashi-Fee Beitrag anzeigen
    Ich habe meine aktuelle Dosierung für länger als drei Monate gehalten. Mir geht es um ein weiteres Anheben meines ft3. Weil ich weiter aus der gefühlten Unterfunktion heraus möchte. Von einer Überdosierung fühle ich mich subjektiv weit entfernt, und auch meine freien Werte sprechen ja keinesfalls von einer solchen. Genau die von dir empfohlenen weiteren, nur kleinen Schritte plane ich ja wie geschrieben genau in dieser Form. Ich werde wie geschrieben weiter berichten.
    Die Idee an sich ist ja nicht schlecht. Wenn dein Arzt offen ist, würde ich eher nach Thybon 20 mcg fragen und deutlich machen, dass du die geviertelt bekommst. Wenn man denn schauen möchte, wie es mit höherem fT3 geht. Beim weiter steigern von Thyroxin (T4) sieht man häufig, dass, wenn das TsH erstmal unter Referenzbereichsuntergrenze ist, mehr T4 von außen nicht mehr beim fT3-Wert bringt. Erst wenn es dann richtig viel T4 ist, kommt der ft3-Wert wieder hinterher. Damit handelt man sich aber eventuell negative Folgen eines hohen fT4-Wertes ein.

    Erst hoch dosieren und dann wieder zurück fällt vielen, die hier im Forum schreiben, schwerer als (rückblickend) Geduld.

    Kannst du die Originalreferenzbereiche im Profil nachtragen?, die Prozente sind echt manchmal irreführend.

  4. #14
    Benutzer
    Registriert seit
    19.05.14
    Beiträge
    156

    Standard AW: Neu unter euch: Hashi: Weiter steigern? Meint ihr, ich bin auf dem richtigen Weg?

    ich habe eine Verständnisfrage zu dem Zitat von Panna - Hashi-Fee, hoffe es ist okay, dass ich hierfür deinen Thread nutze.

    Zitat Zitat von panna Beitrag anzeigen
    .Der Serumspiegel ist nicht entscheidend, weil die Dejodasen (=Umwandlungsenzyme, die T3 aus T4 umwandeln) in den Zellen gewebespezifische lokale "Problemlöser" sind. Der Serumspiegel ist keine direkte Abbildung der Qualität des Stoffwechsels auf Zellebene.
    ...
    Auf der Ebene der Zellen wird T3 aktiv, wenn es durch die Hormonrezeptoren gebunden wird. Das Ausmaß der Aktivität innerhalb einer gegebenen Zelle ist vom Ausmaß der Besetzung dieser Rezeptoren abhängig, das wiederum durch die intrinsische Affinität der Rezeptoren für T3 sowie von der T3-Konzentration im Zellkern bestimmt wird. Diese Parameter sind so beschaffen, dass bei einer normalen T3-Konzentration im Serum, der Beitrag des Serum- T3 für die Besetzung der Hormonrezeptoren in den meisten Gewebearten annäherend 50% beträgt.
    Dass der Serumspiegel keine direkte Abbildung des intrazellulären T3 ist verstehe ich. Aber es würde mich interessieren, ob man nicht dennoch sagen könnte, dass eine Korrelation besteht zwischen intrazellulärem T3 und Serum T3.

    Denn nehmen wir mal das Beispiel von Total-operierten unter LT-Monotherapie. Diese weisen ja auch T3 im Serum auf, welches ja definitiv nicht aus der Schilddrüse kommen kann. Meine Schlussfolgerung wäre dann, dass dies eben irgendwie aus den Zellen, wo es aus T4 umgewandelt wurde, wieder ins Blut nach draußen gelangt. Und dass dadurch zumindest bei diesen Patienten die Höhe des fT3 im Serum mit der Höhe des intrazellulärem fT3 korrliert, sodass ich davon ausgehen kann, dass bei diesen Patienten (und in geringerem Ausmaß auch Bei Patienten mit Rest-SD) ein niedriges fT3 im Serum dafür spricht, dass auch in der Zelle zu wenig ist? Oder habe ich da einen Denkfehler?
    Geändert von Twiix (01.06.22 um 19:55 Uhr)

  5. #15
    Benutzer mit vielen Beiträgen
    Registriert seit
    11.07.06
    Beiträge
    43.936

    Standard AW: Neu unter euch: Hashi: Weiter steigern? Meint ihr, ich bin auf dem richtigen Weg?

    Zitat Zitat von Twiix Beitrag anzeigen
    Denn nehmen wir mal das Beispiel von Total-operierten unter LT-Monotherapie. Diese weisen ja auch T3 im Serum auf, welches ja definitiv nicht aus der Schilddrüse kommen kann. Meine Schlussfolgerung wäre dann, dass dies eben irgendwie aus den Zellen, wo es aus T4 umgewandelt wurde, wieder ins Blut nach draußen gelangt. Und das dadurch zumindest bei diesen Patienten die Höhe des fT3 im Serum mit der Höhe des intrazellulärem fT3 korrliert, sodass ich davon ausgehen kann, dass bei diesen Patienten (und in geringerem Ausmaß auch Bei Patienten mit Rest-SD) ein niedriges fT3 im Serum dafür spricht, dass auch in der Zelle zu wenig ist? Oder habe ich da einen Denkfehler?
    Nicht Denkfehler, eher Lücken, es ist auch ziemlich kompliziert. Es gibt T3 im Serum, das z.B. in der Leber (etc.) umgewandelt wird, von dort ins Blut gelangt und anderen Organen als T3 zur Verfügung steht. Und es gibt eben die intrazelluläre Umwandlung, dort gelangt T4 in die Zelle und wird in Eigenregie umgewandelt. Anschließend, nach Entfaltung seiner segensreichen Aktivität, wird T3 entsorgt, und nicht etwa als T3 erneut ins Blut entlassen.

    Es geht darum, welche Dejodinase-Enzyme (D1, D2, D3) jeweils wo was machen:

    D(eiodinase)1 in Leber, Schilddrüse, Nieren ....: entlässt T3 ins Blut und ist damit Hauptlieferant für den T3-Serumspiegel,
    D2 im Zentralneversystem, Hypophyse, Muskeln, Herz .... usw: sorgt für ausreichendes T3 direkt intrazellulär, d.h. Umwandlung für Eigenbedarf, das hat also mit dem intrazellulären Spiegel zu tun, nicht wirklich mit dem Serumspiegel.

    Das heißt, Zellen können extern versorgt aber auch Eigenversorger sein, Letzteres ist dann zellinterne Sache und dafür ist nicht Serum-T3 nötig, sondern T4. Das Gehirn ist das Beispiel par excellence für (hauptsächlich) Selbstversorger aus T4, aus Schutzgründen für das wichtige Organ.

    Auch in diesem Artikel steht noch etwas über Tricks, wie gegen ein Zuviel vorgegangen wird:
    Bei hohem T3-Spiegel im Serum wird die Anzahl der D2-Enzyme herunterreguliert, und bei hohem T4-Spiegel hingegen schnappt D1 das T4 dem D2 vor der Nase weg und aktiviert durch eigene Mechanismen nur jedes 2. T4-Molekül.


    Quelle: https://www.jci.org/articles/view/29812
    ... the Type 1 deiodinase (D1) enzyme is found in the liver, kidney, and thyroid, and it is believed to be largely responsible for plasma levels of T3. In other words, the conversion of T4 to T3 by D1 leads not only to the production of T3 that can be used by liver, kidney, and thyroid, but also by tissues throughout the body.

    While not every part of the human body has D1, D2, or D3 activity, most of the major players do:

    • D1 activity: liver, kidney, thyroid --> plasma levels
    • D2 activity: brain/CNS, pituitary, muscle, heart, brown adipose tissue --> intracellular levels
    • D3 activity: fetal tissues, adult brain tissue, re-expressed in critical illness/certain cancers
    Denn nehmen wir mal das Beispiel von Total-operierten unter LT-Monotherapie. Diese weisen ja auch T3 im Serum auf, welches ja definitiv nicht aus der Schilddrüse kommen kann.
    Klar, aber der Anteil aus der Schilddrüse ist eben nur ein kleiner Anteil.
    Geändert von panna (01.06.22 um 21:37 Uhr) Grund: "im Serum" eingesetzt

  6. #16
    Benutzer mit vielen Beiträgen
    Registriert seit
    24.10.16
    Ort
    NDS
    Beiträge
    1.003

    Standard AW: Neu unter euch: Hashi: Weiter steigern? Meint ihr, ich bin auf dem richtigen Weg?

    Die Typ-2-Dejodase (Dio-2 oder D2) sitzt innerhalb der Zelle eher nah am Zellkern, weshalb man davon ausgeht, dass das darüber dejodierte T3 auch eher direkt zum Zellkern wandert.* Die Typ-1-Dejodase (Dio-1 oder D1) sitzt eher an der Zellwand, weshalb man davon ausgeht, dass dadurch entstandendes T3 eher schnell ins Blutserum kommt. Dio-1 haben Menschen hauptsächlich in Leber und Niere. Dio-2 bei Menschen in Herz, Hirn und den langfaserigen Muskeln. Man ist sich nach wie vor nicht sicher, woher das T3 im Serum (das wir messen können) anteilsmäßig kommt. Ein Teil kommt vermutlich aus den Muskeln über Dio-2. Einfach deswegen, weil die Muskeln im Körper so viele sind. Genau weiß es einfach niemand.

    *und im Serum-T3-Spiegel nicht ankommt

    Nachtrag @panna: wo genau steht dort, dass ein T3-Level in der Zelle irgendeine Auswirkung auf Dejodasenaktivität hat?
    Geändert von Ness (01.06.22 um 21:17 Uhr) Grund: Abkürzungen angepasst; Nachtrag

  7. #17
    Benutzer mit vielen Beiträgen
    Registriert seit
    11.07.06
    Beiträge
    43.936

    Standard AW: Neu unter euch: Hashi: Weiter steigern? Meint ihr, ich bin auf dem richtigen Weg?

    Zitat Zitat von Ness Beitrag anzeigen

    Nachtrag @panna: wo genau steht dort, dass ein T3-Level in der Zelle irgendeine Auswirkung auf Dejodasenaktivität hat?
    Bei hohem T3-Spiegel im Serum ("im Serum" habe ich oben nicht explizit geschrieben):

    As serum T3 concentrations increase, expression of type III iodothyronine deiodinase (Dio3), which encodes D3, is upregulated, increasing T3 clearance, while expression of Dio2, which encodes D2, is modestly downregulated, decreasing T3 production.

  8. #18
    Benutzer mit vielen Beiträgen
    Registriert seit
    24.10.16
    Ort
    NDS
    Beiträge
    1.003

    Standard AW: Neu unter euch: Hashi: Weiter steigern? Meint ihr, ich bin auf dem richtigen Weg?

    Zitat Zitat von panna Beitrag anzeigen
    Bei hohem T3-Spiegel im Serum ("im Serum" habe ich oben nicht explizit geschrieben):
    Das ist die Leber: mehr T3–> höhere Clearance.

  9. #19
    Benutzer mit vielen Beiträgen
    Registriert seit
    11.07.06
    Beiträge
    43.936

    Standard AW: Neu unter euch: Hashi: Weiter steigern? Meint ihr, ich bin auf dem richtigen Weg?

    Zitat Zitat von Ness Beitrag anzeigen
    Das ist die Leber: mehr T3–> höhere Clearance.

    Verstehe nicht ganz, was du meinst? speziell im fraglichen Zitat geht es explizit um die Herunterregulierung von D2 (nicht von D1, was in der Leber dominiert).

  10. #20
    Benutzer
    Registriert seit
    19.05.14
    Beiträge
    156

    Standard AW: Neu unter euch: Hashi: Weiter steigern? Meint ihr, ich bin auf dem richtigen Weg?

    Vielen Dank für eure ausführlichen Erklärungen. Ist mir jetzt auf jeden Fall klarer.

    Mein Gedankengang vorher war eben: wenn intrazellulär mehr/weniger T3 gebildet wird, müsste dieses mehr/weniger auch ins Blut gelangen, da zwischen T3 intrazellulär und extrazellulär ein Gleichgewicht besteht. Nun verstehe ich aber, dass man dies nicht sagen kann, da man zumindest davon ausgeht, dass das Serum-T3 zum größten Teil aus Zellen mit der DIOI kommt (und nur fraglich auch aus Zellen mit DioII). Daher ist der Schluss falsch. Wenn die DIOI wenig Serum-T3 umwandelt (und dann auch wenig T3 für den intrazellulären 'Gebrauch') könnte es dennoch sein, dass in Zellen, welche vorrangig DIO II exprimieren, ausreichend T3 vorhanden ist (was aber den Serum-Spiegel wenig beeinflusst). So, hoffe dieser Schluss war nun richtig.

    Das müsste dann aber wiederum bedeuten, dass in Zellen, welche keine DIOII exprimieren, sondern vorrangig DIOI, dieser Mechanismus der intrazellulären Umwandlungssteigerung nicht greift?

    Aber wenn die Aktivität der Deiodase II, welche ja, wenn ich richtig verstanden habe, intrazellulär nahe des Zellkern sitzt und nicht an der Plasmamembran, durch Serum-T3 herunterreguliert wird, dann bedeutet das ja schon, dass T3 aus dem Serum in die Zelle (auch in jene Zellen, welche vorrangig DIO II exprimieren) Richtung Zellkern gelangt und dort auch eine Wirkung hat (zum einen Wirkung am Rezeptor, zum anderen aber eben Herabregulierung der Deiodase II mit weniger intrazellulärer Umwandlung von T4 in T3) oder? Das heißt mein zweiter Schluss wäre, dass das Serum T3 anteilig auch in den Zellen mit DIO II (neben dem, was eben durch die intrazelluläre DIOII-Umwandlung entsteht) eine Wirkung hat.

    Finde ich alles auch vor dem Aspekt interessant, dass sich die unterschiedlichen Organe dann ja nur in unterschiedlichem Ausmaß bei Überfunktion/Unterfunktion schützen können (je nachdem, welche Deiodasen exprimiert werden).

Berechtigungen

  • Neue Themen erstellen: Nein
  • Themen beantworten: Nein
  • Anhänge hochladen: Nein
  • Beiträge bearbeiten: Nein
  •