Neu unter euch: Hashi: Weiter steigern? Meint ihr, ich bin auf dem richtigen Weg?

[Ness]

Es gibt keine Organe, die vollständige T3-Selbstversorger sind. Auch bei den Organen, in denen besonders viel D2 vorkommt, schätzt man, dass 50% der Hormonrezeptoren durch T3 von außen (aus dem Serum) besetzt sind. Zellintern kann der T3-Spiegel dann unabhängig vom Plasmaspiegel weiter gesteigert werden. Dass das T3 im Serum hauptsächlich durch D1 kommt, sehen nicht alle Autoren so.

[panna]

Zellintern kann der T3-Spiegel dann unabhängig vom Plasmaspiegel weiter gesteigert werden.

Darauf kommt es doch an, wenn man darüber redet, ob oder inwieweit Serumspiegel und Intrazelluläres korrelieren, bzw. inwieweit man vom Serumwert auf die Güte der Versorgung schließen kann? In Gewebearten mit D2 ist also diese Korrelation zumindest sehr wacklig (zumal T3 aus D2-Produktion auch noch sehr lange in der Zelle verweilt, im Gegensatz zu T3 durch D1) . Und da D2 die mengenmäßig gewichtigere Rolle bei der T3-Versorgung spielt, sollte man schon behaupten können, dass der Serumwert nur beschränkte Aussagekraft hat.

Aber ich will nicht Hashi-Fees Thema mit sowas noch weiter zerreden, auch wenn es auch für sie relevant ist, nämlich dass das Anheben des fT3 ruhig mal hinterfragt werden darf.

[Ness]

Auch ich möchte Hashi-Fees Thema nicht zerreden, nur abschließend noch eine Expertenmeinung dazu zitieren.

Preserving serum T3 ‬‬concentrations is important because circulating T3 is in ‬equilibrium with tissue T3, which is responsible for most ‬of the actions of thyroid hormone [25]. Therefore, although ‬
there is twice as much T3 in the tissues as in the plasma, a ‬decrease in serum T3 also reflects a reduction in thyroid hormone action in most tissues.‬

Domenico Salvatore et al.:
„The relevance of T3 in the management of hypothyroidism“‬
Lancet Diabetes Endocrinol. May 2022
Antonio Bianco ist Co-Autor der Arbeit. Der Volltext findet sich zur Zeit bei Researchgate.

[panna]

a ‬decrease in serum T3 also reflects a reduction in thyroid hormone action in most tissues.‬

ja, oder auch nein - ebenfalls Antonio Bianco (ich habe kleine Eselsohren zu einem längeren Artikel ausgerechnet von ihm, noch unveröffentlicht in meinem Blog, daraus):

The tranquility of the plasma T3 levels contrasts with a stormy intracellular environment of a large number of tissues, in which T3 levels and TH signaling rapidly increase or decreases whereas serum T3 concentration remains unchanged. This is possible due to the signaling TRIAD, namely the TH transporters, deiodinases, and TRs, which modulate entry and metabolism of TH molecules as well as transduction of TH signaling. ...
As a counterpoint, there are instances in which TR occupancy does not reflect the levels of plasma T3. For example, in cells that express DIO2, intracellular T3 levels are higher than expected from circulating T3.

Und Zellen mit Dio2 gibt es ja zahlreich bzw. Dio2-Aktivität entspricht dem Großteil der T3-Produktion. Das meine ich ja - so gradlinig ist die Geschichte nicht, sonst gäbe es die restsymptomfreien Operierten nicht.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6596318/

[Ness]

Nun, Bianco interpretiert seine eigenen Ergebnisse anders. Noch vor zwei Jahren fasst er eine ältere Arbeit aus seinem Institut so zusammen:

The utilization of serum TSH to assess monotherapy with LT4 assumes that the extrathyroidal T3 production compensates for the lack of thyroidal secretion of T3. Unfortunately, this does not seem to be the case (10).

Und auch in dem Artikel, den ich oben verlinkt habe, heißt es nur, es wäre denkbar, dass ohne Schilddrüse auf Gewebeebene über die Dejodasen kompensiert wird, nicht, dass müsse so sein, weil die D2 es richtet. Es steht auch in keiner seiner Arbeiten, dass grundsätzlich das D2-generierte T3 unabhängig vom Serumspiegel ist, im Gegenteil, in den Arbeiten mit Gereben als Erstautor steht immer wieder, dass es ein Gleichgewicht gibt. Der Austausch wäre nur langsamer, wenn das T3 aus D2 statt D1 kommt. (Andere Autoren meinen tatsächlich, dass man im Serum nur das D1-generierte T3 sieht.) Dass der Gewebe-T3-Spiegel unabhängig vom Serumspiegel ist, bezieht sich auf sehr besondere Fälle, zB braunes Fettgewebe bei Kälteeinfluss.