Ich hab so schlimme Angstzustände. Brauche Hilfe.

[Talea]

Hallo Ness, super vielen Dank. Ja mein ft4 lag bei 112 jahrelang zw 1,53 und 1,68 so rum. Damit ging es mir besser als nach der Reduktion. Kleinste Änderungen lassen meinen ft4 ordentlich nach oben oder nach unten gehen, also normalerweise...bei 100 hatte ich einen ft4 Wert von 1,3 nur unter LT und einen TSH von 5,9. Vermutlich wäre 106 LT am besten. Ft3 geht immer mit hoch, wenn ft4 ansteigt oder runter, wenn ft4 sinkt. Erhöhe ich Thybon, dann ist mein ft4 nach 3 Monaten gemessen immer gleichbleibend gewesen, ft3 aber gestiegen. Dachte Thybon drückt mein ft4, aber ilaut alten Werten ist dem doch nicht so. Ich hoffe, dass mein ft4 bald mal runterklettert, damit es wenigstens logisch ist...denn reduziere ich LT, dann geht auch ft3 wieder runter.

[Ness]

Hallo Talea,

nachdem ich mir die Abweichungen zwischen unterschiedlichen Laboren mit gleichem Messverfahren noch einmal angeschaut habe eine kleine Korrektur zu dem, was ich oben schrieb: wirklich vergleichen kannst du nur Werte aus demselben Labor. Selbst bei gleichem Messverfahren können verschiedene Labore nämlich Abweichungen bis zu 20% vom Mittelwert aller Labore mit demselben Messverfahren haben. D.h. mit Pech hast du ein Labor, dass im Vergleich zum Durchschnitt sehr niedrig misst und ein anderes, dass sehr hoch misst. Dann kann die reine Messabweichung zwischen den Laboren auch bei 30% liegen. Vergleiche zwischen unterschiedlichen Laboren sind also immer mit etwas Unsicherheit behaftet. (Allerdings ist ja das Wahrscheinliche wahrscheinlich und das Unwahrscheinliche unwahrscheinlich und wahrscheinlicher ist, dass sich beide Labore eher nah am Durchschnitt bewegen.) Insgesamt sollte man mMn in geringfügige Werteänderungen auch beim selben Labor nie zuviel hinein interpretieren.

LG Ness

[Jutta K.]

Hallo Allerseits!

Oh weh, schon wieder so lange her, dass ich geschrieben habe. Mit der Renovierung sind wir endlich durch, aber wir brauchten dann allesamt etwas Urlaub - zwar nur daheim/im Garten, aber war doch schön und sehr erholsam, mal 'ne Weile die Seele baumeln zu lassen und unser Werk (Küche, Bäder, alle Flure und Schlafzimmer generalüberholt) zu genießen.

Ich roll jetzt mal das Feld von hinten auf, d.h. ich antworte auf ältere Beiträge von anderen zuerst und komme dann auf dich, Talea, zurück.

@gustavo:

schön wieder mal von Dir zu lesen. Wir hatten schon im Jahr 2006 zuletzt miteinander kommuniziert.

Echt, so lange ist das schon her? Manno, ich werde alt …

Leider darf man Dir ja keine Privatnachrichten mehr schicken :-)

Ja, die PN hab ich vor ein paar Jahren deaktiviert, weil ich zum einen aus persönlichen Gründen keine Zeit und auch keinen Nerv mehr für's Forum hatte, zum anderen wegen der Forenregeländerung, dass Ratschläge zu Gesundheitsthemen per PN nicht mehr erlaubt sind. Und da fast alle PNs an mich Bitten um Ratschläge waren, machte die PN-Funktion anzulassen für mich keinen Sinn, weil ich dann eh immer nur hätte antworten können: sorry, darf ich per PN nicht beantworten.

Mich würde bei diesem Thema auch folgender Aspekt interessieren. Ich habe vor kurzem wegen diverser Sympthome (Panik, Aggressivität, Verstopfung, Beklemmungen etc.) trotz keiner vorliegenden*Umwandlungsstörung, zusätzlich zur*T4*Substitution*noch 5 mcg*T3*genommen.

Ich hab mir mal deine Werteentwicklung seit deiner RJT angeschaut. Dabei denke ich, dass du prinzipiell eigentlich zur Kategorie „guter Umwandler“ unter T4-Therapie gehörst, dafür aber natürlich genug Substrat (T4) in Form eines ausreichend hohen fT4-Spiegels benötigst, denn einfach „aus den Rippen schneiden“ können sich die Dejodasen das für die Umwandlung zu T3 benötigte T4 ja schließlich auch nicht. Bei gesunden Menschen mit funktionierender SD liefert die SD selbst ja einen guten Teil des T3s direkt ins Blut, während die Dejodasen zwar den größeren Teil, aber eben auch nicht alles an benötigtem T3 aus der Umwandlung von T4 zu T3 erzeugen müssen.

Hat man jedoch keine funktionierende SD mehr bzw. - wie du – nach der RJT nur noch kümmerliche Reste und aus der SD stammende T3-Produktion fällt weg, dann müssen die Dejodasen auf einmal alles (100 %) an benötigtem T3 aus Umwandlung von T4 erzeugen. Und da ist es eigentlich schon aus physikalischer Sicht (Massenwirkungsgesetz und Michaelis-Menten-Kinetik, siehe hier: https://de.wikipedia.org/wiki/Michae...tbildung)%20in ) ein „No brainer“, dass Leute ohne funktionierende SD unter T4-Therapie dafür dann logischerweise auch deutlich höhere fT4-Spiegel (als gesunde Leute mit funktionierender SD) benötigen.

Es gibt – wie schon in meinen anderen Beiträgen erklärt – nun zwar Leute, die können trotz sehr hoher fT4-Spiegel einfach nicht genug T4 zu T3 umwandeln, aber zu dieser Gruppe gehörst du wohl nicht, denn bei deinem Werteverlauf sieht man, dass dein fT3-Spiegel eigentlich immer schön „mitgezogen“ hat, wenn du die T4-Dosis gesteigert hast.

Doch leider hat man dir – jedes Mal, wenn du unter 125 – 137,5 µg T4 endlich mit deinem fT4 etwas höher im Referenzbereich (und damit auch mit dem fT3 in die wünschenswerte obere Hälfte des Referenzbereichs) gekommen bist - dann wohl wegen dann supp. TSH „weisgemacht“, dass du angeblich überdosiert wärest, so dass du die T4-Dosis dann wieder reduziert hast. Somit sackte fT4 wieder ab – und damit auch fT3, weil nun wieder zu wenig Substrat für die Umwandlung da war.

So gesehen hattest du also doch eine „Umwandlungstörung“ - auch wenn diese eigentlich „ärztegemacht“ war wegen des Irrglaubens der Ärzte, dass ein supprimiertes TSH unter T4-Therapie in jedem Falle gleichbedeutend mit Thyreotoxikose ist und sie darum in Fortbildungen „eingetrichtert“ bekommen, dass sie eine TSH-suppressive Einstellung nicht zulassen/dulden sollen.

Man hätte dir wahrscheinlich über die Jahre so einiges an Beschwerden ersparen können, wenn deine Ärzte bedacht/gewusst hätten, dass du a) (zumindest bis 2014) erhöhte TRAK hattest, die über den sogenannten „Ultra-Short-Feedback-Loop“ (https://flexikon.doccheck.com/de/Bro...mel-Regelkreis ) die TSH-Ausschüttung der Hypophyse unterdrücken können, weswegen man TSH bei erhöhten TRAK auch nicht zur Therapiekontrolle benutzen sollte (das gilt selbstverständlich nicht nur bei der Behandlung einer Hyperthyreose, sondern auch bei der Behandlung einer Hypothyreose!) und b) dass Athyreote und auch MB-Patienten nach RJT mit einer SD <5 ml häufig eine TSH-suppressive LT-Dosis benötigen, um ihren fT3-Spiegel ausreichend anheben zu können (siehe auch diese beiden Studien von Ito et. al:
„TSH-suppressive Doses of Levothyroxine Are Required to Achieve Preoperative Native Serum Triiodothyronine Levels in Patients Who Have Undergone Total Thyroidectomy“ https://eje.bioscientifica.com/view/.../167/3/373.xml und
„Serum Thyroid Hormone Balance in Levothyroxine Monotherapy-Treated Patients with Atrophic Thyroid After Radioiodine Treatment for Graves' Disease“ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/art...5/#!po=92.8571 )


Hörmann et. al schreiben dazu übrigens in ihrem Review „Recent Advances in Thyroid Hormone Regulation: Toward a New Paradigm for Optimal Diagnosis and Treatment“:

„Can’t we just rely on bringing TSH within an acceptable population range and assume peripheral autoregulation at the tissue level should take care of the adequate tissue supply with T3? There are two major issues with this popular belief in the ability of the patient’s own pituitary gland—except for pituitary deficiency—to be the best judge of dose adequacy. First, this leaves patients frequently dissatisfied, because their quality of life is not generally restored with LT4 treatment to the same level seen in healthy persons despite their TSH concentrations being within the reference range (29). Second, the TSH for a patient on LT4 is not what it is for an untreated patient (65). The clinical and biochemical treatment response to LT4 turns out to be diverse and is influenced by many treatment-related or unrelated factors (Figures*​(Figures1D,E)1D,E) (38,*89). As a consequence of low-conversion efficiency, at least in some patients, the equilibrium for TSH may be shifted below the reference range of the healthy population.

Quelle: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5763098/

Übersetzt: Können wir uns nicht einfach darauf verlassen, TSH in einen akzeptablen Referenzbereich zu bringen und davon ausgehen, dass eine periphere Autoregulation auf der Ebene des Gewebes für eine angemessene Gewebeversorgung mit T3 sorgt? Es gibt zwei Hauptprobleme bei diesem weit verbreiteten Glauben an die Fähigkeit der eigenen Hypophyse des Patienten - mit Ausnahme bei Hypophyseninsuffizienz - die Angemessenheit der Dosis am besten beurteilen zu können. Erstens bleiben die Patienten bei einer solchen Behandlung häufig unzufrieden, weil ihre Lebensqualität unter LT4-Behandlung im Allgemeinen nicht wiederhergestellt und nicht auf das gleiche Niveau wie bei Gesunden gebracht wird, obwohl ihre TSH-Konzentrationen innerhalb des Referenzbereichs liegen. Zweitens ist das TSH bei einem Patienten unter Behandlung mit LT4 nicht mehr das, was es bei einem unbehandelten Patienten ist. Das klinische und biochemische Ansprechen auf die Behandlung mit LT4 erweist sich als sehr unterschiedlich und wird von vielen behandlungsbedingten oder nicht behandlungsbedingten Faktoren beeinflusst (Abbildungen 1D,E). Als Folge der geringen Umwandlungseffizienz kann es zumindest bei einigen Patienten zu einer Verschiebung des TSH-Gleichgewichts unterhalb des Referenzbereichs der gesunden Bevölkerung kommen.

Es ging mir danach wieder sehr gut und gerade die Aspekte Panik und Beklemmungen waren weg.

Was beweist, dass selbst ein geringes Anheben des fT3-Spiegels durch T3-Einnahme offensichtlich eine gravierende Verbesserung des Befindens bewirken kann. Der Anstieg deines fT3-Spiegels von 3,15 pg/ml unter 112,5 µg T4 im Mai 2019 auf dann 3,67 pg/ml unter Kombi im Juni 2019 mag zwar „banal“ oder „lächerlich gering“ scheinen – aber für deinen Körper/Stoffwechsel und dein psychisches Befinden war selbst dieser kleine Unterschied wohl doch relevant.

Nun nach meiner Gewichtsabnahme von ca. 5 KG durch die Ketogene Diät, habe ich mir wieder*Angst*und Beklemmungszustände eingeheimst.

Würdest Du auch meinen, dass eine Gewichtsreduktion oder vielleicht sogar die Ketogene Diät hierzu geführt haben könnte?

Ja, ich denke, dass die ketogene Diät dazu geführt haben könnte, und zwar einmal durch einen sehr wahrscheinlichen Abfall deines fT3-Spiegels, zum anderen evtl. durch die Ketose selbst, die sich möglicherweise in Verbindung mit zu wenig T3 und typischen Fehlern, die wohl viele Leute bei ketogener Diät machen und die evtl. auch dir unterlaufen sind, ungünstig auf deine Psyche ausgewirkt haben könnten.

Erstmal zum fT3-Abfall: Ketogene Diät führt nachweislich zu einem Abfall der fT3-Spiegel, siehe diese Studie https://nutritionandmetabolism.biome...17-0175-5#Tab4 an Gesunden, die eine 6-wöchige ketogene Diät ohne Kalorienrestriktion machten.

Zu den Gründen dafür siehe auch dieser Thread: https://www.ht-mb.de/forum/showthrea...=1#post2341597

Fortsetzung @gustavo ...

[Jutta K.]

Fortsetzung @gustavo:

Jetzt zur Ketose: im Stoffwechselzustand der Ketose ist sowohl die sympathoadrenerge Stressachse als auch die Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren-Achse vermehrt aktiv. Insbesondere in den ersten Tagen einer ketogenen Diät, wenn der Stoffwechsel in der Induktionsphase erst anfängt, allmählich auf Fettverbrennung umzuschalten, steigen die Plasma-Spiegel von Noradrenalin/Adrenalin und auch Cortisol deutlich an (siehe https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8807563/ ).

Der Grund dafür ist auch recht einfach erklärt: die Stresshormone müssen a) im Zusammenwirken Glucagon, Wachstumshormon und SD-Hormonen für eine verstärkte Lipolyse sorgen, damit Körperzellen die aus den Fettvorräten freiwerdenen Fettsäuren als alternative Energiequelle nutzen und die Leber daraus Ketone bilden kann, und b) mittels verstärkter Gluconeogenese dafür sorgen, dass der Glukosespiegel im Blut trotz der starken Kohlenhydratrestriktion weiterhin rund um die Uhr im physiologischen Bereich bleibt, damit das Gehirn (bis es sich an die Verwertung von Ketonen adaptiert hat) und obligat glukoseabhängige Gewebe/Zellen wie das zentrale Nervensystem, das Nebennierenmark, die roten Blutkörperchen und Fibroblasten weiterhin mit ausreichend Glukose versorgt werden können.

Sobald sich der Stoffwechsel vollständig auf die Energiegewinnung aus Fettoxidation umgestellt hat und auch das Gehirn sich meistens nach 2 – 3 Wochen der ketogenen Diät an die Deckung seines Energiebedarfs durch Ketone adaptiert hat, reduziert sich der Glukosebedarf zwar (von täglich ca. 180 g in der Induktionsphase auf ca. 80 g bei Ketose) und damit bei den meisten Keto-Diätlern auch die Stresshormonspiegel wieder, da nun nicht mehr soviel Glukose mittels Gluconeogenese erzeugt werden muss.

Aber bereits vorher machen viele Keto-Diätler den Fehler, dass sie erheblich unterschätzen, wie viel Flüssigkeit und Elektrolyte ihnen in der Induktionsphase in Folge der niedrigen Insulinspiegel/Abbau der Glykogenspeicher und der erhöhten Stresshormonspiegel über den Urin „flöten“ gehen und achten nicht auf eine wirklich ausreichende Zufuhr von Flüssigkeit, Magnesium, Kalium und Natrium. Die berüchtigte „Keto-Grippe“, die dann viele Leute ereilt, ist nämlich – neben Dehydration - die Folge eines Mangels an diesen Elektrolyten, siehe auch diese Abbildung hier: https://i.pinimg.com/originals/cf/c3...8fee052b48.jpg

Werden diese Elektrolytmängel nicht ausreichend behoben, erhöht das leider die Sympathikusaktivität und triggert eine erhöhte Stressantwort auf physische und auch psychische Stressoren und damit weiterhin höhere Stresshormonspiegel. Längerfristig kann vor allem Magnesiummangel dazu führen, dass einige der Feedbackmechanismen, die normalerweise die Ausschüttung von Stresshormonen nach Wegfall des Stressauslösers wieder beenden, nicht mehr richtig wirken, was zu Hypercortisolismus und darüber zu psychischen Problemen führen kann. Als physiologischer Calcium-Gegenspieler hemmt Magnesium nämlich im Gehirn die erregende Wirkung der Neurotransmitter Glutamat und Noradrenalin, u.a. durch Erhöhung der Verfügbarkeit von GABA.

A number of potential mechanistic pathways have been described which may account for the relationship between Mg and anxiety. Glutamate is the primary excitatory neurotransmitter in the mammalian brain. Glutamate acts on Ca2+*channel coupled N-methyl-D-aspartate (NMDA) ionotropic receptors which have been implicated in anxiety and panic disorders [50]. Magnesium reduces neuronal hyperexcitability by inhibiting NMDA receptor activity [51]. Magnesium is also essential for the activity of mGluRs—G-protein coupled receptors that are widely expressed in the brain [52,53]. The mGluRs receptors play a key modulatory role in glutamatergic activity, secretion and presynaptic release of glutamate, activity of the GABA (γ-aminobutyric acid)ergic system, and regulation of the neuroendocrine system. The action of glutamate on mGluRs receptors has been implicated in responses to fear, anxiety and panic [53]. Magnesium may additionally modulate anxiety via increasing GABAergic availability by decreasing presynaptic glutamate release [54]. GABA is a primary inhibitory transmitters in the CNS that counterbalances the excitatory action of glutamate. An imbalance between GABA and glutamate is associated with neuronal hyperexcitability characteristic of pathological anxiogenesis [55].

Quelle: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5452159/

Übersetzt: Es wurde eine Reihe potenzieller mechanistischer Pfade beschrieben, die für die Beziehung zwischen Mg und Angst verantwortlich sein könnten. Glutamat ist der primäre exzitatorische Neurotransmitter im Säugetiergehirn. Glutamat wirkt auf Ca2+-Kanal-gekoppelte ionotrope N-Methyl-D-Aspartat (NMDA)-Rezeptoren, welche bei Angst- und Panikstörungen eine Rolle spielen. Magnesium reduziert die neuronale Übererregbarkeit durch Hemmung der NMDA-Rezeptoraktivität. Magnesium ist auch wesentlich für die Aktivität von mGluRs-G-Protein-gekoppelten Rezeptoren, die im Gehirn weit verbreitet sind. Die mGluRs-Rezeptoren spielen eine wichtige modulatorische Rolle bei der glutamatergen Aktivität, der Sekretion und präsynaptischen Freisetzung von Glutamat, der Aktivität des GABA (γ-Aminobuttersäure)-ergischen Systems und der Regulation des neuroendokrinen Systems. Die Wirkung von Glutamat auf mGluRs-Rezeptoren ist mit Reaktionen auf Furcht, Angst und Panik in Verbindung gebracht worden. Magnesium kann zusätzlich Ängstlichkeit modulieren, indem es die GABAerge Verfügbarkeit durch verringerte präsynaptische Glutamatfreisetzung erhöht. GABA ist ein primärer inhibitorischer Transmitter im ZNS, der die erregende Wirkung von Glutamat ausgleicht. Ein Ungleichgewicht zwischen GABA und Glutamat ist mit der für die Entstehung pathologischer Angstzustände charakteristischen neuronalen Übererregbarkeit assoziiert.

Interessanterweise spielen übrigens auch T4 und T3 eine Rolle bei der Bindung von Glutamat an N-Methyl-D-Aspartat-Rezeptoren im ZNS, da SD-Hormone offenbar Glutamat kompetitiv aus der Bildung an diese Rezeptoren verdrängen können.

Anticonvulsants did not affect L-(3H)glutamate binding, while L- and D-isomers of triiodothyronine and thyroxine inhibited L-(3H)glutamate binding significantly. Scatchard analysis showed that thyroid hormones interacted with L-(3H)glutamate binding competitively. The interactions of thyroid hormones with NMDA-sensitive L-(3H)glutamate binding may be one of the mechanisms by which these hormones affect the central nervous system.

Quelle: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/2555853/

Übersetzt: Antikonvulsiva beeinflussten die L-(3H)-Glutamatbindung nicht, während die L- und D-Isomere von Trijodthyronin und Thyroxin die L-(3H)-Glutamatbindung signifikant inhibierten. Die Scatchard-Analyse zeigte, dass die Schilddrüsenhormone mit der L-(3H)-Glutamatbindung kompetitiv interagierten. Die Wechselwirkungen der Schilddrüsenhormone mit der NMDA-sensitiven L-(3H)-Glutamat-Bindung könnte einer der Mechanismen sein, durch die diese Hormone das Zentralnervensystem beeinflussen.

Somit ist man bei zu wenig Magnesium und zu wenig SD-Hormonen (insbesondere fT3 als hauptsächlich biologisch aktives SD-Hormon) wohl sozusagen doppelt anfällig, was die Entstehung von Angst/Panik angeht.

Weitere Fehler, die wohl häufig bei ketogener Diät gemacht werden, sind Kalorienrestriktion und/oder Eiweißrestriktion. Ersteres kann zu allgemeinem Energiemangel und auch zu noch stärkerem Abfall von fT3 führen; letzteres kann dazu führen, dass durch die Gluconeogenese verstärkt Muskulatur abgebaut wird und dass es aufgrund erhöhtem Eiweißbedarfs zu einem Mangel an essentiellen und nicht-essentiellen Aminosäuren kommt, die für die Herstellung von Hormonen und Neurotransmittern gebraucht werden.

Fortsetzung @gustavo ...

[Jutta K.]

Fortsetzung @gustavo:

L-Glutamin wird z. B. für die Herstellung von GABA gebraucht (Co-Faktor Vitamin B6); L-Tryptophan wird für die Herstellung von Serotonin und Melatonin benötigt (Co-Faktoren Vitamin B6, Vitamin D3, Omega-3- Fettsäuren, Zink, Magnesium); L-Methionin wird für die Bildung von S-Adenosylmethionin (stoffwechselaktive Form von Methionin; auch als SAMe bezeichnet) benötigt (Co-Faktoren Vitamin B12, B6, Folsäure), welches für die Bildung von Adrenalin aus Noradrenalin sowie für die Bildung von Dopamin und Acetylcholin benötigt wird; L-Phenylalanin ist die Vorstufe für die Herstellung der nicht-essentiellen Aminosäure L-Tyrosin, die wiederum für die Herstellung von Dopamin, Noradrenalin, Adrenalin (und SD-Hormonen) gebraucht wird (Co-Faktoren Vitamin C, Vitamin B6, Kupfer, Magnesium und Folsäure) und deren Bedarf gerade bei Stress deutlich erhöht ist.

Auch dir möchte ich übrigens den Buchtipp "Was die Seele essen will" von Julia Ross geben, denn darin wird recht gut beschrieben, wie Ernährung der Psyche helfen kann und welche wichtige Rolle Aminosäuren und Neurotransmitter dabei spielen.

Ich bin übrigens der Ansicht, dass eine ketogene Diät als doch recht radikale Ernährungsform besser bestimmten medizinischen Indikationen vorbehalten bleiben sollte (welche das sind siehe https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5664869/ ) und dann – genau wie Fastenkuren – auch nur unter ärztlicher Kontrolle und mit Begleitung durch Keto-erfahrene Ernährungsberater durchgeführt werden sollte, damit keine Nährstoffmängel auftreten. UF-Patienten – insbesondere wenn sie nur T4 nehmen oder nur sehr wenig T3 – sollten m. E. aber besser die Finger davon lassen, denn der fT3-Abfall kann Probleme machen.

Wenn du weiter Gewicht abnehmen möchtest (oder evtl. auch aus gesundheitlichen Gründen solltest), wäre eine Low Carb-Ernährung mit moderater Kohlenhydratrestriktion wahrscheinlich die bessere Alternative für dich, siehe: https://www.ht-mb.de/forum/showthrea...=1#post3018251

Bei mir persönlich fällt fT3 nicht ab, wenn ich bei moderater Low Carb-Ernährung (LOGI) auf einen hohen Proteinanteil (mindestens 1 g/kg Körpergewicht/Tag) und reichlich gute Fette achte, die Gesamt-Kalorien nicht allzu stark einschränke (bei mir ca. 1700 – 2000 kcal) und am Tag so zwischen 70 – 120 g KH am Tag esse. Gewichtsabnahme geht dann zwar sehr langsam, aber es geht.

Ach so, was evtl. auch noch sein könnte – evtl. hat die T3-Einnahme bei dir auch zu einem Abfall von fT4 geführt und das Wiederkehren deiner alten Probleme mit verursacht. Neue Werte hast du wohl noch nicht wieder machen lassen, oder? Bevor du irgendwas an der Dosis änderst, würde ich das auf jeden Fall noch nachholen. Und falls fT4 gefallen sein sollte, solltest du auch an die Möglichkeit denken, dass das T3 den T4-Schwund verursacht haben könnte.

Liebe Grüße
Jutta

[Cactus]

Danke Jutta für all deine Erklärungen,insbesondere Thema ft3 und T3 Zunahme.
Auch für mich ein Problem,seufz.
Gruß Cactus

[annagannag]

Hallo Talea,
Ich weiß es ist lamge her, aber ich frage mich wie es Dir heute geht? Hast Du deine Dosis gefunden?
Viele Grüße anna