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Thema: Gutes Befinden mit meiner Methode erreicht - Versuchskaninchen gesucht

  1. #1
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    Cool Gutes Befinden mit meiner Methode erreicht - Versuchskaninchen gesucht

    *** BEITRAG IN MEHREREN TEILEN, BITTE WARTEN, BIS ALLE DA SIND! ***

    Hallo liebes Forum,

    eigentlich wollte ich nie wieder ein Schilddrüsenforum betreten, aber es wäre einfach zu schade, meine Erkenntnisse verrotten zu lassen. Ich möchte mein Wissen gerne weitergeben. Deshalb eröffne ich diesen Thread.

    Ich schreibe auch explizit, dass ich Versuchskaninchen suche. Es ist natürlich jeder selbst für sich verantwortlich, aber wer das hier Beschriebene nachmachen möchte, kann es gerne tun und über seine Erfahrungen damit berichten. Meine Methode ist inzwischen so ausgereift, dass ich mich traue, sie einer breiten Basis an Hashimoto-Patienten zu empfehlen.

    Ich möchte an dieser Stelle auch einigen Leuten aus dem anderen Hashimoto-Forum danken, die ihre Zeit und Geduld investiert haben, um eine Lösung zu finden. Der Fairness halber möchte ich betonen, dass nicht alle Ergebnisse von mir sind; insbesondere Augenstern, Heavenqueen, Spencer, Anaelle uvm. haben durch ihre Selbstversuche dazu beigetragen, dass diese Methode - zumindest bei mir - nun erfolgreich funktioniert.

    Damit diese Erkenntnisse möglichst einfach zu lesen und zu verstehen sind, bemühe ich mich, das Niveau in diesem Text möglichst simpel zu halten. Einige Fachausdrücke lassen sich jedoch nicht vermeiden, diese bitte ich euch bei Unverständnis zu googlen oder nachzufragen. Den nachfolgenden Text ohne Fachausdrücke zu schreiben, würde umfangreiche Erklärungen notwendig machen, und vom Umfang her ein eigenes Buch begründen.

    Jetzt das für euch Wichtigste...hat Arsaneus jetzt tatsächlich normales Befinden erreicht? Ja, habe ich!

    Mein Befinden:
    • Frieren: 37,0°C Körpertemperatur (tagsüber), Frieren hat vollständig aufgehört.
    • Müdigkeit und Schlaf: 7-8 Std. Schlafbedürfnis. Müdigkeit hat vollständig aufgehört. Schlaf ist tief, ununterbrochen und störungsfrei. Kein nächtliches Schwitzen oder Frieren.
    • Aufmerksamkeit, Gedächtnis, Sprache: Aufmerksamkeit und Gedächtnis auf Normalniveau. Ich kann mir selbst Details über viele Stunden bis Tage merken. Wortfindungsstörungen haben vollständig aufgehört.
    • Stimmung: Depressive Stimmung vollständig verschwunden. Innerer Antrieb hat sich normalisiert. Ich habe Lust, Dinge zu unternehmen.
    • Haare: Diffuser Haarausfall verschwunden. Haare sind kraftvoll, glänzend, dick, und ausgefallene Stellen wachsen zu.* Bartwuchs wird dichter. Körperbehaarung wird dichter. Weiße Bart-, Körper- und Kopfhaare sind vollständig verschwunden.
    • Sexualität: Libido stark gestiegen. Erstmals seit Hashimoto-Ausbruch tägliche Morgenlatte. Verhalten dominanter, weniger weinerlich.
    • Haut: Haut normal: glänzend, keinesfalls trocken, gut durchblutet, straff, warm.
    • Verdauung: Verdauung normal: kein Bauchgluckern, kein Völlegefühl, keine Müdigkeit nach dem Essen. Keine Blähungen, keine übelriechende Endprodukte. Genormte DIN-Wurst, rückstandsfrei abspülbar nur durch Wasser aus der Toilettenspülung. Stufe 3-4 auf der Bristol Stuhlformen-Skala. Stuhlgang 1-2x täglich.
    • Essen/Trinken: Hungergefühl normal. Bis auf Gluten (dazu später mehr) kann ich alles problemlos essen, sämtliche Nahrungsmittelintoleranzen sind verschwunden. Durstgefühl normal. Trinke ca. 2 Liter Wasser am Tag, an warmen Tagen mehr.
    • Wahrnehmung: Hör-, Seh- und Riechfähigkeit normal. Ich nehme Geräusche gut wahr, kann sie aber bei Bedarf ignorieren/ausblenden. Sehfähigkeit normal**. Gerüche nehme ich bewusst wahr. Alle Umwelteindrücke sind insgesamt deutlich intensiver wahrnehmbar als mit den üblichen Therapiemethoden.
    • Nägel: Finger- und Zehennägel normal. Wachstumsgeschwindigkeit gefühlt verdoppelt, im Vergleich zu üblichen Therapiemethoden. Nägel fest, und ohne sichtbare Veränderungen wie Rillen. Nagelmonde an den Fingern kommen vollständig wieder! (zzt. an 7 von 10 Fingern; früher 2 von 10 = nur Daumen)
    • Schwitzen: Fähigkeit, zu schwitzen, ist normal. Bei Raumtemperatur schwitze ich nicht. Bei Bewegung/Sport fange ich an, zu schwitzen.
    • Gewicht: Gewichtszunahme durch Sport möglich. Habe seit Januar 11kg zugenommen und meine Kraftwerte stellenweise mehr als verdoppelt. (Hinweis: Ich gehöre, wie viele von euch wissen, zu den Menschen, die quasi alles essen können und nicht zunehmen)
    • Sport: ...und der Oberknaller zum Schluss: Ich kann 6 von 7 Tagen pro Woche Sport machen, und zwar intensives Kraft- und Ausdauertraining! Genauer gesagt: Mo/Mi/Fr Krafttraining mit Gewichten bis zum Muskelversagen, Di/Do/Sa Intervalltraining auf dem Crosstrainer bis zur anaeroben Grenze. Ohne Seiteneffekte aufs Befinden, ich gehe aus dem Fitnessstudio heraus als wenn nichts gewesen wäre!

    Ich denke, nach umgangssprachlicher Definition, und nach allen medizinischen Kriterien, würde man einen Menschen mit dem o.g. Befinden als gesund einstufen.

    * Leider hat sich herausgestellt, dass ich eine androgenetische Alopezie habe (erblicher Haarausfall). Es zeigt sich mit 27 Jahren nun das typische Hamilton-Norwood-Schema. Großvater mütterlicherseits betroffen, daher X-chromosomaler Erbgang wahrscheinlich, wie in der med. Literatur angegeben. Dieser Haarausfall ist unabhängig von der Hashimoto-Thyreoiditis und hat keinen Krankheitswert. Es handelt sich um ganz normalen, erblichen Haarausfall.
    ** abgesehen von Kurzsichtigkeit und Astigmatismus, d.h. übliche Sehschwächen.

    Das o.g. Befinden ist über 24 Stunden hinweg stabil. Ich habe keine Leistungseinbrüche, Mittagstiefs oder Ähnliches. Ich merke nur noch sehr minimale Schwankungen, die subtil sind und überhaupt nicht stören. Selbst das ließe sich wahrscheinlich durch Verbesserung meiner Methode noch wegoptimieren.

    Ich hoffe, ich habe mit dieser Einleitung nun alle Zweifel daran beseitigt, dass man sich mit Hashimoto normal fühlen kann, wie zu gesunden Zeiten. Ich muss an dieser Stelle ganz klar sagen, dass alle Sprüche á la "Es wird nie wieder wie früher, finde dich mit den Symptomen ab, wir sind halt krank" falsch sind. Es geht durchaus - ihr wisst nur (noch) nicht, wie.



    DIE ARSANEUS-METHODE ZUR THERAPIE DER HASHIMOTO-THYREOIDITIS

    - dieser Text steht unter der Creative Commons Lizenz CC-BY-SA -

    1. Die Fragestellung
    Wieso erreichen anscheinend viele Hashimoto-Patienten kein normales Befinden (wie vor Ausbruch der Krankheit), obwohl sie mit L-Thyroxin behandelt werden, und ihr TSH im Normbereich liegt?

    2. Wissenschaftliche Befunde, die zur Erklärung herangezogen werden können

    • Der TSH-Referenzbereich für Deutschland liegt lt. aktueller Messungen, bei denen die Probanden vorher gründlichst auf TPO-AK und echoarmes/inhomogenes Sonomuster untersucht wurden, bei 0,25-2,12 mIU/L.¹
    • Ein genetischer Polymorphismus, der bei ca. 16% aller Patienten auftritt (CC-Genotyp des rs225014-Polymorphismus). Träger dieses Genotyps fühlen sich signifikant besser, wenn sie eine Therapie mit T4 und T3 erhalten.²
    • Träger des o.g. Polymorphismus zeigen keinen signifikanten Unterschied im fT3-Wert. Das bedeutet, dass man anhand des fT3-Werts nicht erkennen kann, ob ein Patient betroffen ist oder nicht.²
    • Patienten, die für den o.g. Polymorphismus heterozygot sind (TC-Genotyp des rc225014-Polymorphismus), zeigen denselben Effekt in abgeschwächter Form.³ Inwiefern das klinisch relevant ist, d.h. der genannte Prozentsatz an Kombitherapiebedürftigen noch höher liegt, kann nur vermutet werden.
    • Der fT4-Wert liegt durch T4-Monotherapie signifikant höher als im gesunden Zustand.4
    • Ein erhöhter fT4-Wert geht, ebenso wie ein erhöhter rT3-Wert, mit einer Verringerung der Muskelkraft (Griffstärke) einher.5
    • Eine Substitution von 100µg L-Selenomethionin über 9 Monate führt zu einer signifikanten Verringerung der TPO-AK (nicht aber der TG-AK).6 Eine Substitution von 200µg Selenit (z.B. Natriumselenit) über 3 Monate zeigte denselben Effekt, und verbesserte sogar die Ultraschallergebnisse (Verkleinerung echoarmer/inhomogener Bereiche).7 Selen ist u.a. nötig für die Produktion von Glutathion, dem stärksten körpereigenen Antioxidanz.
    • Die Einnahme von Schilddrüsenhormonen führt zu massiven Schwankungen (Peaks) im fT3 bzw. fT4, je nach eingenommenem Schilddrüsenhormon. Diese Peaks ereignen sich ca. 2-4 Std. nach Einnahme der Tablette.8 Sie sind weitaus größer als alles, was für den menschlichen Körper als physiologisch angesehen werden kann.10
    • Der fT3 hat einen circadianen Rhythmus, der dem circadianen Rhythmus des TSH nachgelagert ist.9
    • Krankheiten des Magen-Darm-Trakts, wie beispielsweise Lactoseintoleranz und Zöliakie, stören die Absorption von L-Thyroxin11 (und prinzipiell sämtlichen anderen Stoffen, die über die Dünndarmschleimhaut aufgenommen werden; das schließt Vitamine etc. aus der Nahrung selbstverständlich mit ein). Bei Patienten, die zu wenig Magensäure produzieren, hilft die gleichzeitige Einnahme von Vitamin C in Form von Ascorbinsäure, die Resorption des L-Thyroxins zu erhöhen.12

  2. #2
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    Standard AW: Gutes Befinden mit meiner Methode erreicht - Versuchskaninchen gesucht

    • Die Einnahme von L-Thyroxin ist abends vor dem Zubettgehen de facto praktikabel. Sie führt nicht, wie häufig angenommen, zu einer verschlechterten Resorption.13,14 Ein Abstand von mind. 2 Std. zur Nahrung scheint allerdings nötig, wie Karoli et al. schlussfolgern.15 Diese Studienergebnisse zeigen, dass T4-Splitting möglich und praktikabel ist, aber sie sind unter Ärzten kaum bekannt.
    • Das unter Ärzten verbreitete Argument, bei gesunder Ernährung könne man keine Vitaminmängel (Mikronährstoffmängel) haben, ist nicht nur aufgrund von resorptionsvermindernden Magen-Darm-Krankheiten als äußerst zweifelhaft anzusehen; die nationale Verzehrsstudie II aus dem Jahr 2008 zeigt auch ganz deutlich, dass innerhalb der deutschen Bevölkerung nicht davon ausgegangen werden kann, dass sich ein Patient überhaupt gesund ernährt, d.h. über seine Ernährungsform bedarfsdeckend Mikronährstoffe zuführt.16
    • Tierversuche legen nahe, dass extrathyreoidale Speicher oder Produktionsorte für Thyroxin existieren könnten.17 Falls diese auch beim Menschen existieren, könnte das großen Einfluss auf den Zeitraum haben, der benötigt wird, damit sich der Körper an eine Veränderung der Substitutionsdosis anpasst.
    • Die Deiodase Typ 1 erzeugt äquimolare Mengen an T3 und rT3.18 Die Deiodase Typ 2 erzeugt hingegen ausschließlich T3.19
    • Die Deiodase Typ 2 wird durch T4 in ihrem Medium gehemmt.19 Die Deiodase Typ 1 hat diesen Effekt nicht.19
    • Überhaupt werden alle Deiodasen durch die Anwesenheit von Schilddrüsenhormonen in ihrem Medium reguliert.20 Acosta et al. stellen fest: "These are highly homeostatic enzymes that adjust their catalytic activities according to the plasma levels of T4 and T3."32
    • Das Schilddrüsenhormon T2 (3,5-T2) ist metabolisch aktiv. Es steuert unter anderem den Grundumsatz.22 Die Meinung, es handele sich hierbei um ein inaktives "Abfallprodukt", ist daher als veraltet zurückzuweisen. Das "Deiodasen-Problem" setzt sich also von der T3-Ebene (T3 <-> rT3) auf die T2-Ebene fort, denn auch hier gibt es aktive (z.B. 3,5-T2) und inaktive (3,3'-T2) Schilddrüsenhormone, und die Deiodasen steuern, welche davon in welcher Menge hergestellt werden. Dazu konkurrieren die verschiedenen T2-Derivate, die T3-Derivate und das T4 gegenseitig um die Deiodasen Typ 1, Typ 2 und Typ 3.
    • T4-Monotherapie kann bei Athyreoten keine Euthyreose sicherstellen!23
    • Was viele hier im Forum schon immer vermutet haben, ist seit 2013 gesicherter Fakt: Die Hypophyse von Patienten, die L-Thyroxin substituieren, reagiert bzgl. ihrer TSH-Ausschüttung anders als die Hypophyse von Gesunden! Die Korrelation zwischen log(TSH) und fT4 ist bei Substituierenden signifikant verändert.24 Außerdem ist das GD als Maß für die periphere Umwandlung von T4 in T3 bei Substituierenden signifikant verändert24, und - im Gegensatz zu Gesunden - nicht mehr mit TSH korreliert.24 Und, noch interessanter/heftiger: Bei gleichem TSH unterschieden sich die 95%-Konfidenzintervalle von Substituierenden und Gesunden signifikant voneinander, bezogen auf die Laborwerte fT3 und fT4.24 Das allein zeigt, dass das Hypophysenfeedback bei Substituierenden gestört sein muss, d.h. dass das Modell des thyreotropen Regelkreises, wie es in Lehrbüchern gelehrt wird, bei Substituierenden nicht mehr greift. Trotz Substitution von L-Thyroxin wird keine Euthyreose wiederhergestellt, weil der thyreotrope Regelkreis keine Homöostase mehr aufrecht erhalten kann, da dessen Regler (TSH) defekt ist. Über die Ursachen kann man mutmaßen, aber die von Hoermann et al. gemessenen Daten sind Fakt. Hoermann et al. schlussfolgern: "T4 treatment displays a compensatory adaptation but does not completely re-enact normal euthyroid physiology. This invites a study of the clinical consequences of this disparity."
    • Sport hat einen Effekt auf den Schilddrüsenhormonstoffwechsel. Beispielsweise führt Intervalltraining (d.h. Ausdauertraining mit Wechsel von belastenden anaeroben Intervallen und Ruhephasen) zu einer verringerten Umwandlung von T4 zu T3, sowie zu einer signifikanten Erhöhung von rT3.25 In Kombination mit dem bereits genannten rs225014-Polymorphismus ist hier eine Erklärung für die geringe (bis nicht vorhandene) sportliche Belastbarkeit von Hashimoto-Patienten denkbar.
    • Die Vitamin D-Produktion ist in Deutschland nur 6 Monate des Jahres bedarfsdeckend oder -überschreitend möglich, aus geographischen Gründen. Durch Lebensweise (geschlossene Räume, Sonnenschutzmittel) besteht bei ca. 60% aller Deutschen ein Vitamin D-Mangel.26 Supplementation zur Therapie des Mangels muss mit deutlich mehr als den üblichen 1000 IE ("Vigantoletten") erfolgen, um adäquate Serumkonzentrationen an 25-Hydroxyvitamin D3 herzustellen.27 Hierbei ist auch die Gefahr einer Überdosierung geringer als landläufig angenommen, da der Körper die Aufnahme des Vit. D über den Dünndarm selektiv steuert.27 Darüber hinaus nehmen Garland et al. an, dass Serumkonzentrationen von 60-80 ng/mL optimal sind - was weit höher liegt als die üblichen Laborreferenzbereiche, aber mit Daten aus Ländern mit hoher Sonneneinstrahlung übereinstimmt.27 Die Tatsache, dass Vitamin D eher einem Hormon ähnelt und dementsprechend vielfältig in das Befinden des Menschen eingreift27, sollte hierbei unbedingt beachtet werden.
    • In Tierversuchen an Ratten konnte gezeigt werden, dass T4-Monotherapie zwar den TSH normalisiert, jedoch einzelne Organe hypothyreot bleiben.28 Erst eine Substitution von T3 und T4, im für Ratten physiologischen Verhältnis, führte zu einer vollständigen Wiederherstellung der Euthyreose.29
    • Das Schilddrüsenhormon rT3 übt, als einziges bekanntes Schilddrüsenhormon, so gut wie kein messbares Feedback auf die TSH-Produktion der Hypophyse aus.30 Wir haben hier also ein Schilddrüsenhormon, das stoffwechselinaktiv ist, als kompetitiver Inhibitor von T3 wirkt (und somit dessen Wirkung abschwächt), aber gar keinen Effekt auf den TSH ausübt! Das allein beweist, dass der TSH als einziger Parameter für die Beurteilung von Euthyreose unzureichend sein muss.
    • Schilddrüsenhormone haben vielfältige Effekte auf den menschlichen Körper, und zwar auf systemischer Ebene. Sie können daher für alle nur denkbaren Symptome verantwortlich sein. Die Symptome, die ein Patient erleidet, müssen daher längst nicht auf das beschränkt sein, was allgemein in medizinischen Lehrbüchern tabelliert steht. Beispielsweise ist das Ergrauen von Haaren auf die Effekte von Schilddrüsenhormonen zurückzuführen, wie Experimente an menschlichen Haarfollikeln gezeigt haben.31 Einige Effekte werden ausschließlich durch T4 vermittelt31, das somit anscheinend mehr als nur ein inaktives Prohormon ist.
    • Die Gesamtkonzentrationen an T3 und T4, sowie die Konzentration an TSH, schwankt intraindividuell. Setzt man eine Gauß'sche Normalverteilung an, so ist der individuelle Referenzbereich eines Individuums ungefähr halb so breit wie der kollektive Referenzbereich einer Population!33 Der Laborreferenzbereich kann daher nur sehr einschränkend dafür verwendet werden, um zu beurteilen, ob ein gemessener Schilddrüsenhormonwert für einen spezifischen Patienten physiologisch ist oder nicht. In Kombination mit der reduzierten Aussagekraft des TSH (siehe oben24) und des fehlenden TSH-Feedbacks seitens des rT3 (siehe oben30), ergibt sich hier geradezu Dynamit.
    • Hashimoto-Patienten haben ein erhöhtes Risiko, an Magen-Darm-Erkrankungen wie Zöliakie34 und Autoimmungastritis zu erkranken.
    • Das ungefähre Verhältnis, mit dem T3 und T4 ersetzbar sind ohne den TSH zu beeinflussen, liegt bei 1µg T3 : 3µg T4.35 TSH wird demnach durch T3-Supplementation nicht automatisch supprimiert, wie es oft von Patienten (und sogar einigen Ärzten!) behauptet wird, sondern es kommt auf die Menge an.
    • T3 lässt sich nahrungsunabhängig einnehmen; die Anwesenheit von Nahrung hat keinen messbaren Effekt auf die Resorption von T3.36 Das ermöglicht es, T3-Splitting in vielen kleinen Einzeldosierungen zu betreiben.
    • Es existiert, neben der Zöliakie und der Weizenallergie, eine Glutenintoleranz.37 Betroffene Patienten reagieren sympomatisch auf glutenhaltiges Getreide, ihre Unverträglichkeit auf Gluten lässt sich aber ausschließlich durch eine Auslassdiät diagnostizieren.37 Hinzu kommt, dass der Schweregrad der Symptome von kaum spürbar bis hin zu starken Beschwerden gehen kann.37
    Geändert von Arsaneus (06.09.14 um 22:14 Uhr) Grund: Infos zu den Deiodasen ergänzt.

  3. #3
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    Standard AW: Gutes Befinden mit meiner Methode erreicht - Versuchskaninchen gesucht

    3. Schlussfolgerungen, die ich aus diesen wissenschaftlichen Befunden gezogen habe

    A) Der Widerspruch zwischen einem theoretisch homöostatischen thyreotropen Regelkreis und einer in der Praxis beobachteten Wohlfühldosis löst sich auf.

    Das Hypophysenfeedback ist (durch Hashimoto, oder durch die Substitution; das wissen wir noch nicht) kaputt. Das bedeutet, der TSH-Wert steigt und fällt nicht mehr bedarfsgerecht. Bei gleichem fT3/fT4 haben Substituierende und Gesunde unterschiedliche TSH-Werte, wie von Hoermann et al. gezeigt. Daraus kann man direkt schlussfolgern, dass der Körper eben nicht die Tablettendosis nimmt, und den fehlenden Teil an Schilddrüsenhormonen einfach per TSH-gesteuerter Eigenproduktion der Rest-SD ersetzt, um so auf die insgesamt perfekte Menge an SD-Hormonen zu kommen. Wenn das so wäre, müssten Hashimoto-Patienten mit jeder beliebigen Dosis klarkommen, solange sie zu einem normalen TSH führt. In Realität wird beobachtet, dass Patienten eine bestimmte Wohlfühldosis haben. Das Konzept eines Regelkreises und das Konzept einer Wohlfühldosis schließen sich jedoch gegenseitig aus, denn entweder ist der Regler (TSH) variabel (dann haben wir einen Regelkreis), oder er ist auf einen bestimmten Idealpunkt festgelegt und somit statisch (dann haben wir keinen Regelkreis mehr, sondern einen idealen Wohlfühl-Punkt). Beides geht nicht, und das hat mich schon immer ins Grübeln gebracht. Die Ergebnisse von Hoermann et al. lassen diesen Widerspruch verschwinden, denn sie zeigen ganz klar, dass der Korrelationskoeffizient von log(TSH) und fT4 bei Substituierenden anders ist als bei Gesunden. Oder noch einfacher ausgedrückt: Bei gleicher fT4-Konzentration im Blut schüttet die Hypophyse von Substituierenden eine andere Menge an TSH aus als die Hypophyse von Gesunden. Es ist also tatsächlich der TSH, der hier - mehr oder weniger - defekt ist. Jedenfalls ist er unfähig, die perfekte Homöostase aufrecht zu erhalten, sondern liegt um einen gewissen Betrag daneben (Abweichung im Korrelationskoeffizienten). Und das erklärt auch, warum sich viele Patienten mit einem TSH < 1,0 µIE/mL, oder gar einem supprimierten TSH, am wohlsten fühlen - denn bei einer geringen bis supprimierten TSH-Konzentration wird der Regler des thyreotropen Regelkreises de facto ausgeschaltet, d.h. wir haben dann gar keinen Regelkreis mehr, sondern die SD-Eigenproduktion wird auf einen bestimmten Betrag (supp. TSH) oder einen eng definierten Rahmen (TSH < 1) eingegrenzt, und die Blutwerte fT3 und fT4 werden dann hauptsächlich von der Dosis der Tablette bestimmt.

    B) Patienten sollten stets mit beiden Schilddrüsenhormonen therapiert werden, die von der gesunden SD ausgeschüttet werden: T3 und T4
    Die Studienlage zur T3/T4-Kombitherapie ist zurzeit unübersichtlich, da viele Autoren zu unterschiedlichen Schlussfolgerungen gelangt sind. Studiendesigns unterscheiden sich erheblich (z.B. hinsichtlich des Faktors, mit dem bei der Versuchsgruppe T4 durch T3 ersetzt wird - hier ist von 1:3 bis 1:5 alles dabei). Einige Studien befürworten die Kombitherapie, einige sprechen dagegen. Was jedoch klar ist, ist, dass ein nicht vernachlässigbarer Anteil an Hashimoto-Patienten lt. Panicker et al. auf eine Kombinationstherapie angewiesen ist, nämlich aus genetischen Gründen (Polymorphismus in der Deiodase Typ 2). Die Versuchsgruppe der Studie ist auch ausreichend groß, um diesen Effekt statistisch abzusichern, und von einer Implikation für die therapeutische Praxis auszugehen. Außerdem steht im Raum, ob Heterozygote ebenfalls einen Effekt auf das Befinden spüren (in den Daten zeigt er sich jedenfalls), und falls das zutrifft, wären weitaus mehr als bloß 16% der Patienten davon betroffen. In unterschiedlichem Ausmaß. Ohne jetzt die einzelnen Studien, die ich oben genannt habe, zu wiederholen, so kann man feststellen, dass das Deiodasensystem ein fein reguliertes System ist, das durch die Konzentrationen der SD-Hormone reguliert wird. Demzufolge macht es einen gravierenden Unterschied, ob ein Molekül T3 nun dadurch entsteht, dass in der SD ein Molekül MIT + ein Molekül DIT zusammengelagert werden (wobei direkt T3 entsteht), oder ob zunächst aus zwei Molekülen DIT ein Molekül T4 gebildet wird, das dann durch periphere Deiodierung in T3 umgewandelt werden kann, aber nicht unbedingt muss: Es kann stattdessen nämlich auch in das inhibitorisch wirkende rT3 umgewandelt werden, und übt zwischenzeitlich auch noch einen regulatorischen Effekt auf die Deiodasen aus. Es macht somit einen Riesenunterschied, ob die SD direkt T3 ausschüttet, oder ob es erst durch periphere Deiodierung entstehen muss; bei der direkten Ausschüttung kommt garantiert T3 am Ende heraus, beim Umweg über die periphere Deiodierung kann stattdessen auch rT3 entstehen, oder das T4 verbleibt einfach als T4. Ich bin daher der Meinung, dass das direkt aus der SD ausgeschüttete T3 auch in der Substitution in dieser Form gegeben werden muss, nämlich direkt als Triiodothyronin (T3). Nur so kann sichergestellt werden, dass das Deiodasensystem nicht durch einen supraphysiologisch erhöhten fT4 (und den haben T4-Monotherapierte - vgl. Sesmilo et al.) gestört wird.
    Dieser Effekt kann evtl. sogar erklären, wieso Patienten mit fortgeschrittener Hashimoto-Thyreoiditis, und Athyreote, oft größere Probleme mit ihrer Einstellung zu haben scheinen: Je weniger SD-Gewebe noch vorhanden ist, desto geringer ist die verbleibende Produktion an direkt ausgeschüttetem T3, und eine andere "direkte" T3-Quelle gibt es im Körper nicht. Da aber bei einer T4-Monotherapie ausschließlich T4 substituiert wird, wird nach und nach über die Jahre immer mehr direkte T3-Ausschüttung auf die periphere Deiodierung verlagert. Wir wissen aber überhaupt nicht, ob das fein regulierte Deiodasensystem (das ja die Konzentrationen der Schilddrüsenhormone benutzt, um sich zu regulieren) damit überhaupt klar kommt. Fakt ist, dass Gullo et al. bei Athyreoten verschobene fT3- bzw. fT4-Referenzbereiche gefunden haben, und dass Panicker et al. bei den Deiodase Typ 2-Polymorphismusträgern Unterschiede im Befinden, aber keine (!) Unterschiede im fT3-Wert gefunden haben. Das spricht dafür, dass bei diesen Patienten die intrazelluläre Deiodierung gestört ist. Im gesunden Zustand war das jedoch nie ein Problem, da die gesunde SD sozusagen von Natur aus eine T3/T4-Kombitherapie durchführt, indem sie beide Hormone direkt ausschüttet. Erst bei Erkrankung des Patienten und T4-Monotherapie wirkt sich dieser Polymorphismus überhaupt aus. Gibt man den Patienten hingegen wieder ihr T3 direkt als Tablette (z.B. Thybon), so verbessert sich ihr Befinden signifikant. Das alles spricht dafür, beide SD-Hormone zu substituieren.

    C) Bei Blutentnahmen sollte routinemäßig reverses Triiodothyronin (rT3) kontrolliert werden.
    Dieser Laborwert wird in Deutschland zzt. ausschließlich im Labor der Ganzimmun Diagnostics AG bestimmt. In anderen Ländern (z.B. USA) gehört er dagegen bereits zum Standardrepertouire. Neben dem offensichtlichen diagnostischen Mehrwert (z.B. Erkennung des "Euthyroid Sick Syndromes" aka "Low T3 Syndrome") erhält man so als Patient weitere Einblicke in die Funktionsweise des eigenen Körpers. Man kann beobachten, welche Menge an rT3 produziert wird, und wie sich diese im Verlauf der Einstellung (Durchprobieren verschiedener SD-Dosierungen) verhält. Das kann wertvolle Hinweise darauf liefern, ob man sich in die richtige Richtung bewegt, oder woran hypothyreotes Befinden trotz normalem TSH liegen kann. Übermäßige rT3-Produktion tritt der Literatur zufolge u.a. dann auf, wenn im Körper Entzündungsprozesse vorliegen, und Patientenberichten zufolge kann man auch sehr schön beobachten, dass der Körper rT3 als Schutzmechanismus vor einem Überangebot an SD-Hormonen verwendet. Wird die Dosis also zu groß, steigt auch die rT3-Produktion an. Hat man eine Entzündung oder Infektionskrankheit, steigt auch die rT3-Produktion an. Das kann wie gesagt wertvolle Hinweise für die weitere Behandlung und Einstellung liefern. Die Kosten für die Bestimmung des rT3-Werts sind verhältnismäßig gering, werden bei einigen Ärzten komplett übernommen, und das Einschicken der Blutprobe an das Labor Ganzimmun ist nicht schwierig (zumal das besagte Labor extrem viele nützliche Blut-, Speichel-, Stuhl- und Urinwerte bestimmen kann, die sich quer über die gesamte Medizin erstrecken - man hat also im Idealfall alles aus einer Hand). Die rT3-Werte sollten zusammen mit den anderen SD-Werten über einen längeren Zeitraum protokolliert werden, inkl. der zum Zeitpunkt der Blutentnahme eingenommenen Dosis. Einzig und allein die Bestimmung des rT3-Werts lässt eine Schlussfolgerung darüber zu, was eigentlich mit dem T4 im Körper passiert: Ob es in das gewünschte T3 umgewandelt wird, oder in das unerwünschte rT3. Misst man lediglich TSH+fT3+fT4, so fehlt einem diese Information komplett, was die Einstellung erschweren kann.

  4. #4
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    Standard AW: Gutes Befinden mit meiner Methode erreicht - Versuchskaninchen gesucht

    Hinweis: Community-Foren weisen darauf hin, dass gutes Befinden erst ab Werten unterhalb von ca. 200 pg/mL eintritt. Offizielle Referenzbereiche in den USA liegen bei ca. 80-300 pg/mL. Der von Ganzimmun in Deutschland verwendete Referenzbereich endet hingegen bei 613 pg/mL und ist somit extrem hoch angesetzt. Bei der Interpretation der eigenen Werte sollte das unbedingt berücksichtigt werden! Die statistische Legitimation eines derart hohen Referenzbereichs kann angezweifelt werden. Ich habe keine Studie gefunden, die eine so hohe Obergrenze auch nur annähernd deckt. Es kann spekuliert werden, dass hier fälschlicherweise kranke Patienten mit in den Referenzbereich eingerechnet wurden. Meine Empfehlung: Orientiert euch an Patientenberichten und nehmt als persönliche Obergrenze ca. 200 pg/mL.

    D) Liegen (Verdauungs-)probleme jeglicher Art vor, so sollte eine glutenfreie Diät probiert werden.
    In Community-Foren liest man insb. im englischsprachigen Raum häufig von einer "gluten-thyroid-connection", also einer Verbindung zwischen der Schilddrüse und dem Gluten in der Nahrung. Hier alle neueren Studien zu dem Thema aufzuzählen, würde den Rahmen endgültig sprengen. Es sei nur gesagt, dass eine solche Verbindung durchaus möglich erscheint, und eine Menge positiver Erfahrungsberichte mit glutenfreier Ernährungsweise vorliegen. Die Existenz einer - neben der Zöliakie existierenden - Glutenunverträglichkeit ist inzwischen bestätigt37, ebenso deren einzig mögliche Diagnostizierbarkeit durch Auslassdiät37. Daher kann ich jedem Schilddrüsenpatienten - insb. denen mit Verdauungsproblemen aller Art - nur wärmstens empfehlen, eine 100% glutenfreie Ernährung für 4-8 Wochen auszuprobieren ("Kann Spuren von Gluten enthalten" ist erlaubt). Treten dann wundersamerweise Verbesserungen auf, wisst ihr, dass es am Gluten liegt.
    Ich bin inzwischen felsenfest davon überzeugt, dass sekundäre Lactoseintoleranz und Fructosemalabsorption in nahezu allen Fällen auf eine zugrundeliegende Glutenunverträglichkeit zurückzuführen sind. Ich habe früher schon vehement angezweifelt, dass ein gesunder Körper eines morgens aufwacht und sich sagt "Nö, ab heute mag ich keine Lactose mehr". Im Forum wurde ich dafür oft angegriffen, da den betroffenen Personen lediglich ein Verzicht auf Lactose half, und auch ein H2-Atemtest auf Lactose meist positiv war. Dennoch spricht die Literatur hier ganz klar von zwei möglichen Ursachen für Lactoseintoleranz, nämlich eine angeborene Lactoseintoleranz (=primäre Lactoseintoleranz) und eine als Folge weiterer Darmerkrankungen entstehenden sekundären Lactoseintoleranz. Ebenso verhält es sich mit Fructose, wo es eine angeborene Variante (=hereditäre Fructoseintoleranz) und eine erworbene Variante (=Fructosemalabsorption) gibt. Es ist sicher kein Zufall, dass das lactosespaltende Enzym Lactase als integrales Membranprotein in der Dünndarmschleimhaut sitzt, genauso wie der hauptsächlich für den Fructosetransport verantwortliche GLUT5-Transporter. Wird die Dünndarmschleimhaut gereizt, bildet sie weniger Lactase und GLUT5, was dann je nach Intensität zur Ausprägung einer sek. Lactoseintoleranz oder Fructosemalabsorption führt. Auch H2-Atemtests auf Lactose und/oder Fructose wären dann positiv, da ja tatsächlich die jeweilige Intoleranz vorliegt. Der Punkt ist, dass beide Intoleranzen lediglich eine Folge einer anderen, zugrundeliegenden Darmerkrankung sind, und somit auch wieder verschwinden, wenn die tatsächliche Ursache behandelt wird.
    Das ist keine Fiktion, sondern Fakt. Mir selbst ist das genauso passiert. Ich erwarb über die Jahre zunächst eine Lactoseintoleranz, später dann eine Fructosemalabsorption. Mein Bauch gluckerte nach jedem Essen, jeder Bissen fühlte sich an als hätte man einen Backstein verschluckt, mein Bauch war aufgebläht und das Endprodukt der Verdauung hatte eine matschig-breiige, übelriechende, klebrige Konsistenz. Verzicht auf Lactose und Fructose, ja sogar die Einnahme von Lactasetabletten brachte signifikante Besserung, ließ das Problem aber nicht gänzlich verschwinden. Erst der Glutenverzicht (obwohl keine Zöliakieantikörper vorlagen, und selbst eine Gastroduodenoskopie keine Zottenatrophie zeigte!) ließ beide Intoleranzen binnen weniger Wochen verschwinden, und zwar komplett. Ich kann heute buchstäblich einen Liter Milch trinken, oder 500g Beeren auf einen Schlag essen. Beides ausprobiert, funktioniert. Sämtliche Symptome bildeten sich vollständig zurück, und mein Stuhlgang entspricht nun der Stufe 3-4 auf der Bristol-Stuhl-Skala: Das bedeutet, er ist dunkel, fest, wurstförmig, riecht kaum, klebt nicht, und lässt sich mit Wasser rückstandsfrei abspülen. Ich muss lediglich auf Gluten verzichten (wobei eine punktuelle Glutenbelastung paradoxerweise funktioniert, während die regelmäßige Einnahme kleinerer Mengen zu Symptomen führt), alle anderen Nahrungsbestandteile kann ich problemlos essen.
    Auch eine Dünndarmfehlbesiedlung ist durch eine Glutenintoleranz erklärbar, denn diese führt wie gesagt zu sekundären Intoleranzen. Dadurch gelangen riesige Mengen an unverdauten Einfachzuckern (Lactose/Fructose) vom Dünndarm in den Dickdarm, und dienen den dortigen Bakterien als Nahrung. Dies führt zu einer exponentiellen Vermehrung, die solche Ausmaße annehmen kann, dass sogar der Dünndarm besiedelt wird und der klassische, über Nacht abflachende Blähbauch entsteht, und auch hier wieder H2-Atemtests auf Dünndarmfehlbesiedlung positiv sind.
    Daher mein Tipp an euch: Sollte irgendetwas mit eurer Verdauung nicht funktionieren, oder solltet ihr sonst "merkwürdige" bzw. nicht zuordbare Symptome haben, probiert es mit einem Glutenverzicht. Dies aber konsequent (!) und über 4-8 Wochen. Eine 90%-ig glutenfreie Ernährung mit einer Scheibe Weizenbrot am Abend wird ausdrücklich nicht funktionieren, es muss glutenfrei gegessen werden. Informiert euch hierzu bitte gründlich, bevor ihr anfangt.
    Glutenfreie Ernährung hat bei mir den Durchbruch gebracht, denn nur ein normal funktionierender Darm kann überhaupt die Nährstoffe aus der Nahrung aufnehmen - funktioniert er nicht richtig, kommt es zu Vitaminmängeln, die auch nach dem Absetzen der NEMs mysteriöserweise immer wieder kommen. Jedwede Abweichung von perfektem Stuhlgang ist daher äußerst kritisch zu beurteilen und zu hinterfragen. Warum ausgerechnet das Gluten eine solche Reaktion im Darm auslöst, kann ich euch nicht sagen - vermutlich liegt es daran, dass der Glutengehalt des Getreides binnen der letzten 100 Jahre gezielt hochgezüchtet wurde, und zwar auf geradezu schwindelerregende Höhen, da dies der Backindustrie Vorteile bei der Verarbeitungsfähigkeit des Teiges bringt. Evolutionär gesehen sind wir an so große Glutenmengen gar nicht angepasst. Aber ich möchte hier nicht zu sehr in Spekulationen abdriften, Fakt ist, glutenfreie Ernährung bringt vielen Patienten den Durchbruch im Befinden und bei der Verdauung.

    E) Schilddrüsenhormone sollten immer gesplittet eingenommen werden.
    Der Grund hierfür liegt auf der Hand: Nach Russell et al. haben gesunde Menschen praktisch keine Peaks, weder im fT3, noch im fT4. Es gibt lediglich einen circadianen Rhythmus im fT3, aber der ist nicht annähernd so hoch wie der Peak, den bereits 5µg T3 erzeugen (vgl. Saravanan et al., Fig 4a - dort wurden 10µg verwendet, achtet auf die Y-Skala). Ein Ziel der Substitutionstherapie sollte daher die Vermeidung unphysiologischer Peaks sein. Das hat gleich zwei Vorteile: Erstens wird der Körper so gleichmäßiger mit SD-Hormonen versorgt (keine Peaks = keine Ausschläge nach oben), und zweitens fallen auch die "Tiefs" weg, über die viele Patienten klagen (gleiche Dosis über viele Einzeldosierungen verteilt einnehmen = Körper erhält zu mehreren Tageszeiten "frische" SD-Hormone).
    Ich möchte auch zu bedenken geben, dass die Kinetik der SD-Hormonpräparate der Bateman-Funktion folgt (sieht man auch sehr schön an den o.g. Daten von Saravanan et al.). Das bedeutet, dass der Abbau im Blut innerhalb der ersten Stunden nach dem Überschreiten des Peaks am größten ist. Somit erklärt sich, warum selbst Patienten auf T4-Monotherapie einen Unterschied verspüren, wenn sie von 1x täglicher Einnahme auf 2x tägliche Einnahme umsteigen (gleichbleibende Dosis!): Denn erstens wird aus einem großen Morgenpeak zwei halb so große Peaks, und zweitens bekommt der Körper alle 12 Std. frisches T4, anstatt alle 24 Std., was insbesondere dann ins Spiel kommt, wenn der Körper beim Sport oder bei der nächtlichen Regeneration größere T4-Mengen verbraucht. Denn trotz der langen T4-Plasmahalbwertszeit von ca. 8 Tagen ist der Bedarf des Körpers unregelmäßig, v.a. wenn stoffwechselintensive Prozesse wie Sport oder Muskelaufbau stattfinden. Je gleichmäßiger nun die T4-Zufuhr ist, desto besser können solche Phasen des gesteigerten Bedarfs abgepuffert werden.

  5. #5
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    Standard AW: Gutes Befinden mit meiner Methode erreicht - Versuchskaninchen gesucht

    Hinweis: Es gab früher mal Versuche, T4 nur einmal wöchentlich einzunehmen, eben genau wegen der langen Plasmahalbwertszeit. Das funktionierte nicht besonders gut.38 Der TSH war am Zeitpunkt vor der Einnahme der Tablette fast doppelt so hoch wie bei täglicher Therapie, und fT3 sowie fT4 waren signifikant niedriger, und der Cholesterinwert war signifikant erhöht. Die Studie spricht im Original zwar von "near-euthyroidism", aber das darf angesichts dieser harten Zahlen bezweifelt werden. Zudem waren naturgemäß die durch die Einnahme verursachten Peaks deutlich größer als bei täglicher Einnahme. Die Studie zeigt, dass der Körper selbst mit seltener Einnahme einer entsprechend hohen Dosis klarkommt, aber das ist nichts, das als physiologisch anzusehen wäre, da es stark von den Prozessen in einem gesunden Körper abweicht.
    Zur Praxis des Splittens (=Aufteilens der Tagesdosis in mehrere Einzeldosierungen): Hier sollte das T4 zweimal täglich eingenommen werden, und zwar direkt nach dem Aufstehen (30 min. danach nüchtern bleiben) und direkt vor dem Einschlafen (2 Std. davor nüchtern bleiben). Studien, die belegen, dass T4 abends eingenommen werden kann ohne dass es zu Resorptionsverlusten kommt, habe ich ja bereits vorgestellt. Das T3 sollte dreimal täglich eingenommen werden, wobei nicht auf Nahrung geachtet werden muss (nur bitte nicht mit NEMs oder stark calciumhaltigen Nahrungsmitteln zusammen einnehmen), und die Einzeldosierungen ein Intervall von ca. 8 Std. haben sollten. Ich weise explizit darauf hin, dass zweimal oder gar einmal tägliche T3-Einnahme nicht ausreichend (!) sind. Das kann mit der Kinetik der Bateman-Funktion erklärt werden, denn bei T3 ist der Abfall des fT3 so schnell, dass nach ca. 6-8 Std. bereits wieder nahezu das Ausgangsniveau vor Tabletteneinnahme wieder erreicht wird. Eine dreimal tägliche Einnahme funktioniert daher (24 Std. : 3 Einnahmen = 8 Std.-Intervalle), eine zweimal tägliche (24 Std. : 2 Einnahmen = 12 Std.-Intervalle) oder gar einmal tägliche (24 Std. : 1 Einnahme = 24 Std.-Intervalle) funktioniert hingegen nicht. Hier sind die Abstände zu lang, der fT3 bricht ein, und mit ihm das Befinden (die typischen "Mittagstiefs"). Es bringt auch nichts, bei zweimal täglicher Einnahme die beiden Dosierungen näher zusammenzurücken (z.B. 7 Uhr + 13 Uhr), weil so zwar das Mittagstief verschwindet, aber man sich dieses kürzere Intervall (7 Uhr -> 13 Uhr = 6 Std.) auf Kosten eines längeren Abendintervalls (13 Uhr -> 7 Uhr Folgetag = 18 Std.) erkauft. Die einzige Lösung des Problems ist hier wirklich die dreimal tägliche Einnahme, die bei mir in der Praxis gut funktioniert. Eine viermal tägliche Einnahme funktioniert auch sehr gut, wie ich selbst und andere Patienten bereits ausprobiert haben. Hier erreicht man sogar exzellente Einnahmeintervalle (24 Std. : 4 Einnahmen = 6 Std.), aber wie ihr seht ist der Abstand zur dreimal täglichen Einnahme nicht mehr allzu groß. Das muss dann jeder selbst austesten, ob 3x oder 4x täglich besser funktioniert. Nur wie gesagt, bitte auf keinen Fall weniger als drei Einnahmen pro Tag - hier liegen die meisten Einstellungsprobleme mit T3 begraben!
    T3 an sich ist eine wunderbar gut funktionierende Therapie, aber man muss der kurzen Plasmahalbwertszeit Rechnung tragen, die mit ca. 17 Std. sehr viel kürzer als die des T4 mit ca. 8 Tagen ist. Hier sind einfach kurze Abstände zwischen zwei Tabletten erforderlich, damit der fT3 möglichst konstant gehalten wird. Eventuell wird es in den nächsten Jahren funktionierende Retardpräparate geben, die das T3 gleichmäßig an den Körper abgeben, aber für jetzt empfehle ich, nicht-retardiertes T3 mind. 3x täglich einzunehmen, in möglichst gleichmäßigen Intervallen.
    Beispiel: Bei mir sind es 7,5µg T3, aufgeteilt in 3x 2,5µg um 7 Uhr / 15 Uhr / 23 Uhr.

    F) Mikronährstoffmängel sollten gewissenhaft diagnostiziert und therapiert werden. Kein Vitamin/Spurenelement/Mineralstoff/Fettsäure vergessen, Mängel können sich überall verstecken!
    Hier sollte die Gründlichkeit entscheiden, und nicht die Wirtschaftlichkeit. Hierüber könnte ich ein ganzes Buch schreiben, aber lassen wir das.
    Der Mensch benötigt eine große Anzahl an Vitaminen, Spurenelementen, Mineralstoffen und essenziellen Fettsäuren, um zu überleben. Eine genaue Liste findet ihr im Anhang - schaut sie euch unbedingt an! Hier bekommt ihr einen Eindruck, wie viele essenzielle (d.h. lebensnotwendige) Stoffe bei der üblichen Diagnostik übersehen werden. Ein Chrommangel oder Manganmangel macht beispielsweise Symptome, aber kaum ein Arzt testet die entsprechenden Werte, erst recht nicht bei unspezifischen Beschwerden, die Mikronährstoffmängel aber aufgrund ihrer systemischen Wirkungsweise verursachen. Ein (aus welchen Gründen auch immer) geschädigter Darm kann jedoch pauschal alle ihm zugeführten Makro- und Mikronährstoffe nicht mehr vollständig aufnehmen - es kommt zu Mängeln. Diese Mängel beschränken sich nicht (!) auf einzelne, ausgewählte Nährstoffe, sondern ziehen sich querbeet durch das gesamte Spektrum der essenziellen Substanzen, nur dass manche Mikronährstoffmängel statistisch gesehen etwas häufiger sind als andere. Bei Hashimoto-Patienten kann man jedoch erfahrungsgemäß im Wartezimmer Bingo spielen (einfach auf einen Zettel 4x4 Mikronährstoffe aufschreiben, wer zuerst eine Reihe voll hat, hat gewonnen...). Will sagen: Bei Hashimoto-Patienten sind Mikronährstoffmängel anscheinend überdurchschnittlich häufig, weil viele von ihnen auch Magen-Darm-Probleme haben, die durch unerkannte Begleitkrankheiten wie z.B. Autoimmungastritis, Zöliakie, Glutenintoleranz, sek. Lactoseintoleranz, Histamin-Intoleranz und Fructosemalabsorption verursacht werden. Das ergibt durchaus Sinn, denn eine erhöhte Prävalenz von Autoimmungastritis und Zöliakie ist bei Hashimoto bereits statistisch nachgewiesen, und Glutenintoleranz scheint subjektiv betrachtet ebenfalls häufig zu sein. Diese Mikronährstoffmängel entstehen also nicht aus dem Nichts, sondern sie sind Folge von unentdeckten Magen-Darm-Krankheiten. Dazu kommt noch, dass Schilddrüsenunterfunktion (sei es bei Erstdiagnose, oder aufgrund von schlechter Einstellung) zu Appetitlosigkeit führt, was die Gesamtaufnahme der Nahrung verringert, und somit auch die Zufuhr an Mikronährstoffen reduziert. Wenn überhaupt die Ernährungsform per se dazu geeignet ist, den Körper bedarfsdeckend (!) mit allen essenziellen Verbindungen zu versorgen, was lt. Nationaler Verzehrsstudie längst nicht selbstverständlich ist.16
    Man sollte sich jedoch davor hüten, allen Hashimoto-Patienten per se eine schlechte Ernährungsweise zu unterstellen! Auch sollte Gewichtszunahme nicht automatisch auf hyperkalorische Ernährung zurückgeführt werden, sondern diese kann ja gerade bei SD-Patienten auch eine Folge schlechter Einstellung sein (T3 wirkt auch hier Wunder!).
    Zusammenfassend kann ich zu diesem Punkt sagen, dass es ausdrücklich nicht mit dem "Abklappern" der typischen "Nebenbaustellen" getan ist, sondern hier hilft oft nur noch das Gießkannenverfahren: Alle essenziellen Vitamine, Spurenelemente, Mineralstoffe und Fettsäuren für mehrere Wochen in Mengen zuführen, die deutlich über dem Tagesbedarf liegen. Nur so kann man sicherstellen, dass wirklich alle Mängel erwischt werden. Danach kann man sich, gesunder Darm vorausgesetzt, einfach gesund ernähren, um den Bedarf zu decken. Alternativ kann man zusätzlich (nicht anstelle!) zu einer gesunden Ernährungsweise ein Nahrungsergänzungsmittel verwenden, das alle essenziellen Substanzen in ungefähr dem Tagesbedarf enthält (z.B. "Orthomol vital m/f" - Internetapothekenpreise deutlich günstiger als Apothekenpreise).
    Keinesfalls sollte man darauf vertrauen, dass alle Mängel behoben wurden, wenn man die statistisch gesehen häufigsten Werte getestet und entsprechende NEMs eingenommen hat. Das ist ein pures Spiel mit der Statistik, und niemand kann sagen, ob man wirklich alle Mängel erwischt hat. Die Fehlersuche bei nicht weggehenden Symptomen gestaltet sich dann äußerst nervenaufreibend und schwierig, weil i.d.R. niemand darauf kommt, dass hinter den Symptomen beispielsweise ein Kupfermangel, ein Biotinmangel oder ein Mangel an alpha-Linolensäure steckt. Ja, Herrgott, viele Patienten wissen nicht einmal, dass es essenzielle Fettsäuren überhaupt gibt, geschweige denn, in welchen Nahrungsmitteln sie enthalten sind; gerade alpha-Linolensäure ist da ein Paradebeispiel. Hier im Forum braucht ihr nur mal nach dem User "Mic" zu suchen, der sich 10 Jahre lang mit exokriner Pankreasinsuffizienz herumgequält hat, nur um am Ende herauszufinden, dass ein Zinkmangel dahintersteckte (Zink liegt nämlich nur zu 5% im Serum vor, zu 95% intrazellulär, deshalb sind die gängigen Messungen von Zink aus dem Serum nicht sensitiv genug, um einen Mangel aufzudecken).

  6. #6
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    Standard AW: Gutes Befinden mit meiner Methode erreicht - Versuchskaninchen gesucht

    Das Gebiet der Mikronährstoffmängel ist ein weites Feld und ich kann nur jedem wärmstens empfehlen, sich hier nicht auf Hörensagen zu verlassen, sondern tatsächlich entweder nach dem Gießkannenprinzip zu substituieren, oder - wer das Geld hat, denn das ist der Königsweg - zu messen, gezielt zu substituieren, und kontrollzumessen ob der Mangel behoben wurde. Dieser Königsweg ist aber extrem kostenintensiv, daher kaum wirtschaftlich durchführbar, und lohnt sich dementsprechend nur für statistisch gesehen häufige Mängel wie z.B. Vit. D, Eisen, Zink, Vit. B6, Vit. B12 und Selen. Das bedeutet aber nicht, dass alle darüber hinausgehenden essenziellen Substanzen nun vernachlässigt werden dürften, denn diese sind immer noch essenziell, können im Mangel sein, und machen dann Symptome. Erfahrungsgemäß machen SD-Foren und Ärzte gleichermaßen hier den Fehler, aufgrund von limitiertem Geld und limitiertem Wissen nicht gründlich genug hinzuschauen.
    Gesunde Leber und Nieren vorausgesetzt, und 2 Liter Wasser pro Tag vorausgesetzt, empfehle ich persönlich daher das Gießkannenverfahren: Mikronährstoffpräparat nehmen, das alle essenziellen Substanzen in mehrfacher Tagesdosis enthält, und 1 Monat 'draufhalten. Parallel dazu schonmal gesunde Ernährung üben. Allen, die genügend Geld haben, oder die aus gesundheitlichen Gründen ein solches Verfahren ablehnen oder denen es zu riskant ist, rate ich, einmal alle essenziellen Mikronährstoffe im Blut messen zu lassen - das ist nicht wirtschaftlich, aber medizinisch gesehen die bessere Variante. Labore wie z.B. Ganzimmun bieten oft Paketpreise an, wo die entsprechenden Messungen vergünstigt zu bekommen sind; einfach mal nachfragen oder recherchieren.
    In jedem Fall, und das ist der Trick, müsst ihr sicherstellen, dass ihr kein Vitamin, kein Spurenelement, keinen Mineralstoff und keine essenzielle Fettsäure im Mangel habt. Dann, und erst dann, könnt ihr diesen Bereich bei ansonsten gesunder Ernährung zu den Akten legen, und eure Symptome woanders suchen. Vergesst bitte auch nicht, dass Mikronährstoffe oft synergistisch wirken! Eisen, Kupfer, Magnesium, Calcium, Zink und Mangan sind ein gutes Beispiel: Eines oder mehrere davon kommen beispielsweise in praktisch jedem Enzym des Körpers als Cofaktor vor - sind sie nicht vorhanden, funktioniert das Enzym nicht mehr, und der Stoffwechsel kommt an dieser Stelle zum Erliegen. Zink allein ist an über 300 enzymatischen Reaktionen im Körper beteiligt. Hier dürft ihr wirklich keinen Nährstoff vergessen, egal wie komplex euch das Thema auch erscheinen mag.
    !!! Wichtig: !!! Allem Anschein nach besteht ein Zusammenhang zwischen einem Mangel an Antioxidantien und einem erhöhten rT3-Wert. Ich konnte durch Supplementierung per genannter "Gießkannenmethode" meinen rT3-Wert auf ca. 200 pg/mL senken, unter T3/T4-Kombitherapie. Das ist genauso niedrig wie nach ca. 10 Wochen T3-only! Einige andere Patienten haben identische Erfahrungen gemacht. Allem Anschein nach führt der Mangel an Antioxidantien zu erhöhtem oxidativen Stress, was dann den Körper dazu veranlasst, den Stoffwechsel durch Ausschüttung von rT3 zu verlangsamen, um den oxidativen Zellschaden zu verringern. (diese Rückkopplung würde jedenfalls Sinn ergeben und ist für mich derzeit die beste Erklärung) Das ist für mich DER SCHLÜSSEL zum guten Befinden gewesen, neben der glutenfreien Ernährung und der physiologischen Schilddrüsenhormonzufuhr. Falls ihr Referenzen sucht: "Heavenqueen" (www.hashimoto-forum.de), "Augenstern" (www.hashimoto-forum.de) und "DesertGirl" (www.optimalhealthcave.com) haben identische Erfahrungen mit Antioxidantien gemacht. Bei allen dreien plus mir sprang ein unerklärlich hoher rT3-Wert binnen weniger Wochen bis Monate auf Normalniveau zurück, die kompetitive Hemmung zwischen T3 und rT3 wird geringer, demzufolge wirkt dieselbe Menge an T3 nun stärker im Körper, der Körper wird dann (wenn alles andere ebenfalls passt) euthyreot und das Befinden normalisiert sich. Hat mich ein paar Monate gekostet, das herauszuknobeln, also dankt mir später... .
    Tipp: Zum Einlesen empfehle ich das Vitalstoff-Lexikon, da hier sehr seriöse Informationen gegeben werden (die deckungsgleich mit guter Fachliteratur sind, selbst geprüft) und v.a. mit wissenschaftlichen Quellen belegt sind. Das Niveau ist vergleichsweise hoch, aber die Infos auf dieser Seite sind manchmal Gold wert. Ansonsten taugt auch jedes gute Laienbuch über gesunde Ernährung, oder - meiner Meinung nach auch sehr empfehlenswert - die Website von Felix Olschewski namens Urgeschmack. Er geht erfreulich undogmatisch an das Thema Ernährung heran, aber was er schreibt hat i.d.R. Hand und Fuß. Lest seinen Blog mal über eine längere Zeit, und ihr werdet euch wundern, was für einen Blödsinn wir meist in uns hineinfressen. Ergänzt mit einigen Fachinformationen, seid ihr dann schnell dazu in der Lage, euch wirklich bedarfsdeckend zu ernähren - gesunde Ernährung ist für euch dann mehr als nur die nebulöse Empfehlung, "Obst und Gemüse" zu essen.

    G) Die benötigte SD-Hormondosis sollte in 8-Wochen-Intervallen sorgfältig titriert werden.
    Titrieren bedeutet, dass man keine riesengroßen Sprünge macht, sondern am Anfang größere Sprünge und je näher man der Zieldosis kommt, immer kleinere Sprünge. So trifft man präzise die Wohlfühldosis, und springt nicht aus Versehen an ihr vorbei. Ich brauche hoffentlich nicht zu erwähnen, dass ein Tablettenteiler hierfür Voraussetzung ist, denn nur selten deckt sich der Bedarf des Körpers genau mit einem der standardisierten L-Thyroxin-Präparate (25/50/75/100/125/150µg T4), und gesplittet werden muss ja auch noch. Bei T3 kommt ihr um einen Tablettenteiler definitiv nicht herum, denn hier gibt es - wenn ihr Tabletten einsetzen wollt - sowieso nur Thybon (20µg T3) in seiner m.E. völlig absurd hohen Dosierung. Wenn einer von Sanofi das liest, bringt bitte mal Thybon 5µg heraus, das wäre physiologisch sinnvoll einsetzbar und wäre der Erste, der's kauft, das nur so am Rande. Alternative wäre Liotir (T3-Tropfen, 0,71µg pro Tropfen) über eine internationale Apotheke zu bestellen. Habe ich auch schon gemacht und funktioniert, allerdings ist es für mich als Student auf Dauer zu teuer, und bei einer Dosis von 7,5µg pro Tag komme ich auch mit sorgfältig (!) geachteltem Thybon zurecht. Für Patienten, die weniger T3 pro Tag benötigen, heißt die Alterantive dann aber defintiv Liotir und nicht etwa T3 weglassen, weil die Dosis so "gering" wird! Selbst 5µg T3, aufgeteilt auf 3 Dosierungen, können einen riesigen Unterschied im Befinden ausmachen (lasst mich das anders formulieren: machen einen riesigen Unterschied im Befinden), denn diese scheinbar so geringe Mikrogramm-Anzahl entspricht bei T3 bereits ungefähr der Tagesausschüttung einer gesunden SD.
    Glaubt ihr mir nicht? Pilo et al. haben in einem aufwändigen Computermodell berechnet, dass der Mensch ungefähr 3,3±1,9µg pro m² Körperfläche T3 produziert.40 Auch wenn das nur eine grobe Annäherung ist, in die noch viele individuelle Faktoren wie Aktivität, Körperfett/Muskelverhältnis, Genetik usw. hineinspielen, so kann man erkennen, dass bei einem Menschen von 1,80m Höhe und 40cm Breite (1,90m² Körperoberfläche, dafür gibt's Formeln) täglich ca. 6,3µg T3 direkt von der SD ausgeschüttet wurden, als diese noch gesund war. Wenn man jetzt noch bedenkt, dass T3 zu ca. 95% im Dünndarm resorbiert wird, erhält man 6,6µg T3, die per Tablette eingenommen werden müssten, um den gesamten Tagesbedarf an direkt ausgeschüttetem T3 zu decken. Ist nur eine grobe Hochrechnung, zeigt aber, dass die vermeintlichen "Winzdosierungen" (das Wort habe ich tatsächlich mal an den Kopf geworfen bekommen) sehr wohl dem entsprechen, was Mutter Natur so tut. Denn die 6,6µg T3 sind in diesem Beispiel die gesamte über 24 Std. einzunehmende Menge, die nun therapeutisch aufgrund der T3-Plasmahalbwertszeit auf 3 Dosierungen aufgesplittet werden müsste, so dass man 3x 2,2µg um 7 Uhr / 15 Uhr / 23 Uhr einnimmt. Zurück zu unserem Ausgangspunkt mit der Titration: Der schlimmste Fehler, den ihr an dieser Stelle machen könnt, ist, zu denken "Von 2µg T3 merkt man doch nichts!" und stattdessen das T3 einfach gänzlich wegzulassen, d.h. T4-Monotherapie zu machen. Es ist nicht dasselbe, lasst euch das gesagt sein. Ihr simuliert in diesem Beispiel durch die Einnahme von je 2,2µg T3 (näherungsweise 1/8 Tbl. Thybon, oder 3 Tropfen Liotir) dreimal täglich die gesamte T3-Tagesproduktion eurer gesunden SD. Und, wie bereits an früheren Stellen in diesem Text erwähnt, ist es genau diese direkt ausgeschüttete T3-Menge, die den Unterschied im Befinden macht, da sie nicht die periphere Deiodierung durchläuft. Lasst euch bitte nicht von den geringen Mikrogramm-Angaben irritieren, denn T3 hat eine wesentlich höhere biologische Wirkung als T4, und seine physiologische Therapiedosis ist per se erheblich geringer als die des T4. Die gesunde SD des o.g. Menschen schüttet lt. Pilo et al.40 ca. 107µg T4 und 6,3µg T3 direkt ins Blut aus. Das ist das, was bei Gesunden passiert, und was man somit als physiologisch für unseren Körper annehmen kann. Wie ihr seht, ist die direkt ausgeschüttete T3-Menge naturgemäß relativ gering, aber wir wollen nicht vergessen, dass sie lt. Celi et al. immerhin etwa 19µg T4 entspricht, und das sind keine Peanuts!

  7. #7
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    Standard AW: Gutes Befinden mit meiner Methode erreicht - Versuchskaninchen gesucht

    Sorgfältig bedeutet, dass man die Dosis einmal wählt und dann auch wirklich über den vollen Zeitraum konstant lässt. Hier sehe ich immer und immer wieder Patienten, die ungeduldig von einer Dosis zur nächsten springen, nur weil heute mal kalt ist. Der Körper kann sich auf diese Weise niemals auf eine Dosis anpassen, ihr bringt Unruhe in den thyreotropen Regelkreis (der bei nicht-supprimiertem TSH immer noch einen Effekt auf die SD-Hormonwerte hat), und ihr bringt auch Unruhe in jede Menge anderer Körperprozesse, die mit Schilddrüsenhormonen zu tun haben. Denkt hier einfach nur mal an Cortisol, oder denkt an die Forschungen von IndyM hier im Forum zum Thema Testosteron (z.B. die von ihm vorgefundene Korrelation zwischen Gesamt-Testosteron und fT4). Im Prinzip ist jeder Prozess im Körper schilddrüsenhormonabhängig, und deshalb bringt ihr durch eine ständig wechselnde Dosis auch Unruhe in prinzipiell jeden Prozess des Körpers. Geduld ist hier wirklich oberstes Gebot! Wer meint, völlig daneben zu liegen mit seiner Dosis, der wähle halt bitte im Vorfeld seiner Überlegungen klugerweise eine andere, die besser passt. Und wenn man's gar nicht weiß, dann bleibt halt wirklich nur "pick one" und ausprobieren. Die Dosis wird dann für 8 Wochen gehalten (6 Wochen sind Minimum, 4 Wochen ist unbrauchbar), und anschließend TSH + fT3 + fT4 + rT3 bestimmt. Hierbei wird die Morgendosis nicht eingenommen, während die Dosis beim Zubettgehen des Abends vorm Arzttermin eingenommen wird. Ausnahme sind hier wirklich nur die Leute, die - aus welchen Gründen auch immer - nachts Schilddrüsenhormone einnehmen. Die Nachtdosis sollte dann weggelassen werden. Faustregel ist also: im Zeitraum ca. 6 Std. vor der Blutentnahme keine SD-Hormone einnehmen. Grund ist, dass wir den Peak im fT3 und fT4 nicht mitmessen wollen! Es ist übrigens sinnvoll, bei jeder Blutentnahme gleiche Bedingungen zu haben. So könnt ihr besser vergleichen. Eigentlich eine Binsenweisheit, aber trotzdem erwähnenswert.
    "Sorgfältig titrieren" bedeutet also: Eine sinnvolle Dosis zu wählen, die Dosis 8 Wochen lang jeden Tag zu den gleichen Uhrzeiten einzunehmen, und dann beim Arzt neue Blutwerte machen zu lassen, wobei man darauf achtet, in der Nacht vor (und am Morgen) der Blutentnahme keine SD-Hormone einzunehmen, um die Messung nicht durch Peaks zu verfälschen. (Tipp: Wer T3 und T4 nach meiner Methode splittet, misst auf diese Weise übrigens ziemlich genau das, was man tatsächlich an einem üblichen Tag im Blut hat ... das feine Splitting macht's möglich)

    So. Ihr habt bis hierher kennengelernt, welche wissenschaftlichen Befunde man heranziehen kann, um zu erklären, warum Hashimoto-Patienten trotz TSH im Referenzbereich oft kein Befinden wie zu gesunden Zeiten erreichen, und was für Schlussfolgerungen man daraus für die Therapie ziehen kann. Prinzipiell also, aus welchen Gründen (wahrscheinlich) meine Methode funktioniert. Jetzt kommen wir dazu, wie genau sie funktioniert.

    4. Die Methode in der Praxis
    Wer jetzt hierhin gesprungen ist, ohne alles andere zu lesen, darf sich bitte nicht wundern falls irgendetwas schief läuft. Das hier ist wirklich nur die Quintessenz meiner Methode. Ihr könnt es so nachmachen, und es wird funktionieren, ja. Ja, ihr werdet damit ein gutes bis exzellentes Befinden erreichen (richtige Titration vorausgesetzt). Aber es ersetzt nicht die Hintergrundinfos, die ich weiter oben gegeben habe. Über viele Dinge des Körpers muss man einfach Bescheid wissen, damit man überhaupt richtig einschätzen kann, was man da mit den ganzen Tabletten, Pillen und Nahrungsmitteln eigentlich tut. Aber genug der mahnenden Worte, jetzt zum Kern des Ganzen: Wie funktioniert es?

    Um es kurz zu fassen, hier die Regeln:

    • Ernähre dich konsequent zu 100% glutenfrei. Informiere dich gründlich darüber, damit dir keine Diätfehler passieren. "Spuren von Gluten" sind in Ordnung.
    • Finde und behebe alle Mikronährstoffmangel. Nicht nur die, die in Foren und Büchern am häufigsten genannt werden. Falls dein Geld nicht ausreicht, um die entsprechenden Tests beim Arzt durchführen zu lassen, verwende ein jodfreies Multivitaminpräparat, das die mehrfache Tagesdosis aller essenziellen Substanzen enthält (z.B. 2 Tütchen Orthomol vital m/f - Jodtablette ist einzeln verpackt und kann daher weggelassen werden), und nimm das für ca. 1 Monat ein. Hierbei bitte 2 Liter am Tag trinken, und bitte nur auf eigene Verantwortung und nur bei gesunder Leber und gesunden Nieren durchführen! [Sorry, dieser Disclaimer dient der rechtlichen Absicherung. In der Praxis sind 2 Tütchen Orthomol vital am Tag für 1 Monat vermutlich harmlos, jedenfalls gesünder als Vitaminmängel zu haben...]
    • Erforsche deinen Familienstammbaum hinsichtlich Erbkrankheiten und vererbbarer Risikofaktoren. Hier bekommst du oft schon einen guten Anhaltspunkt, was du beim Arzt mal alles checken lassen könntest, um deinen Symptomen auf die Spur zu kommen. In jedem Fall zu empfehlen sind für Hashimoto-Patienten Tests auf die gängigen Autoimmunerkrankungen: Zöliakie, Autoimmungastritis, Diabetes Typ 1. Je nach deinem individuellen genetischen Risiko können hier alle möglichen weiteren Krankheiten dazukommen, das hängt davon ab, was in deiner Familie vererbt wird. Die genannten drei Autoimmunerkrankungen sollten jedoch Pflicht sein. Informiere dich im Forum, wie man sie anhand von Blutwerten diagnostiziert, und welche Symptome sie verursachen. Die Tests bestehen aus Antikörperwerten, sind verhältnismäßig günstig und dann hast du Gewissheit.
    • Nimm beide Schilddrüsenhormone ein: T3 und T4.
    • Wähle eine Dosis, die deinen TSH in den Bereich ca. 0,3-1,0 µIE/mL bringen wird.
    • Splitte deine T3-Dosis in 3 Einzeldosierungen, die du in Intervallen von ca. 8 Std. einnimmst.
    • Splitte deine T4-Dosis in 2 Einzeldosierungen, die du morgens nach dem Aufstehen (30 min. nüchtern) und abends vor dem Einschlafen (2 Std. nüchtern) einnimmst.
    • Halte diese Dosis für 8 Wochen konstant. Danach, lass neue Laborwerte für TSH + fT3 + fT4 + rT3 messen. Den rT3-Wert mitmachen lassen.
    • Wenn du athyreot bist, oder eine verhältnismäßig kleine/unproduktive Rest-SD hast, versuche es bei Bedarf mit einer TSH-supprimierenden Dosis. An diesem Punkt bin ich mir selbst noch unsicher, ob eine TSH-supprimierende Dosis eher Vorteile oder eher Nachteile bringt. Das kann jedoch problemlos im Einzelfall ausgetestet werden, durch Erhöhung der Dosis.

  8. #8
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    Standard AW: Gutes Befinden mit meiner Methode erreicht - Versuchskaninchen gesucht

    5. Ein Praxisbeispiel
    Ein Patient kommt mit bleierner Müdigkeit, Antriebslosigkeit, Depressionen, matschigem Stuhlgang, Haarausfall und einer ganzen Bazillion anderer Symptome zum Arzt. Nach einigen Untersuchungen steht fest, dass er Hashimoto hat. Folgende Blutwerte wurden gemessen:

    TSH: 4,5 µIE/mL (0,3-2,1)
    fT3: 2,3 pg/mL (2,2-4,4)
    fT4: 1,0 ng/dL (0,8-1,6)

    Der Patient tritriert sich unter Anleitung des Arztes binnen der folgenden Monate auf einen normalen TSH-Wert.

    Parallel dazu nimmt er ein hochdosiertes Multivitaminpräparat ein, das alle für den Körper essenziellen Mikronährstoffe enthält. (oder lässt bei z.B. Ganzimmun eine Komplettuntersuchung aller Mikronährstoffwerte machen, und füllt seine Mängel gezielt auf)

    Außerdem nutzt er die Zeit, um seinen Familienstammbaum zu analysieren. Er befragt Geschwister, Eltern, und Großeltern nach in der Familie liegenden Krankheiten. Außerdem lässt er sich auf die gängigsten Autoimmunerkrankungen testen:
    • Autoimmungastritis: AK gegen Intrinsic-Faktor + AK gegen Parietalzellen
    • Diabetes Typ 1: Hb1Ac
    • Zöliakie: Gesamt-IgA + Transglutaminase IgA-AK + Gliadin-IgA-AK, bei negativem Gesamt-IgA alles nochmal als IgG. (Test muss unbedingt vor (!) Beginn der glutenfreien Ernährung gemacht werden!)

    Darüber hinaus übt sich der Patient in einer gesunden Ernährungsweise. Er ernährt sich ab jetzt zudem 100% glutenfrei.
    Er stellt fest, dass viele seiner Magen-Darm-Symptome dadurch verschwinden, und bleibt daher bei der glutenfreien Ernährung.

    Unter einer Tagesdosis von 100µg T4 + 7,5µg T3 wurden nach 8 Wochen folgende Werte gemessen:

    TSH: 0,5 µIE/mL (0,3-2,1)
    fT3: 3,5 pg/mL (2,2-4,4)
    fT4: 1,4 ng/dL (0,8-1,6)
    rT3: 130 pg/mL (80-300)

    Seine Dosis nimmt er folgendermaßen ein:
    • 7 Uhr: 50µg T4 + 2,5µg T3 (danach 30 min. nüchtern)
    • 15 Uhr: 2,5µg T3
    • 23 Uhr: 50µg T4 + 2,5µg T3 (davor 2 Std. nüchtern)

    Der Patient stellt nach einigen Monaten fest, dass praktisch alle seine Symptome verschwinden. Er fängt nun mit Fitnesstraining an, und ernährt sich weiterhin gesund. Die einzigen Einschränkungen in der Lebensqualität, die ihm bleiben, sind:

    • Er muss 3x täglich Schilddrüsenhormone einnehmen.
    • Er muss sich glutenfrei ernähren. (wobei einzelne, seltene Diätausrutscher i.d.R. vertragen werden, z.B. Geburtstagsessen im Restaurant - aber lieber weglassen)

    6. Abschließende Bemerkungen
    Bitte dieses Verfahren nur einsetzen, wenn man weiß, was man tut. Ich übernehme keine Haftung oder sonstwelche Verantwortung für das hier Beschriebene - kann aber aus eigener Erfahrung bestätigen, dass es funktioniert. Mit dieser Methode lässt sich tatsächlich ein normales Befinden erreichen.

    Sie fußt, wie ihr sehen könnt, auf vier Grundpfeilern:
    1. Physiologische Schilddrüsenhormonsubstitution (= SD-Hormone so einnehmen, dass die Funktion einer gesunden SD nachgeahmt wird)
      ==> Warum? Weil uns die Schilddrüse kaputt geht, und wir die Funktion dieses Organs nachahmen müssen.
    2. Glutenfreie Ernährung
      ==> Warum? Weil es eine wie-auch-immer-geartete Verbindung zwischen Gluten und der SD gibt. Auf jeden Fall existieren Zöliakie und Glutenunverträglichkeit als weit verbreitete Krankheiten.
    3. Aufsättigen aller essenziellen Nährstoffe, insb. Antioxidantien
      ==> Warum? Weil viele Hashis Magen-Darm-Probleme haben, diese dazu führen, dass Nährstoffe nicht mehr vollständig aufgenommen werden, und die so entstehenden Mängel zu weiteren Symptomen und Erkrankungen führen.
    4. Ausschluss denkbarer Begleiterkrankungen, insb. weiterer Autoimmunerkrankungen
      ==> Warum? Weil weitere Krankheiten weitere Symptome verursachen.

    Wenn ihr es so macht, verspreche ich euch, dass es funktioniert. Einzig variabler Punkt ist hier wirklich nur noch die Dosis, und die herauszuknobeln, ist relativ einfach. Wenn die drei anderen Faktoren stimmen (glutenfreie Ernährung, Mikronährstoffe, Begleiterkrankungen), reagiert der Körper auf die physiologische Schilddrüsenhormonsubstitution tatsächlich mit einer Euthyreose, und somit einem normalen Befinden!

  9. #9
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    Standard AW: Gutes Befinden mit meiner Methode erreicht - Versuchskaninchen gesucht

    7. Persönlicher Kommentar
    Ich habe nicht vor, auf breiter Basis in das Forum wieder einzusteigen. Aber ich wollte euch diese umfangreichen Informationen da lassen, weil sie die Essenz aus ca. 2 1/2 Jahren Recherche und Ausprobieren meinerseits und andererseits sind. Es wäre zu schade gewesen, wenn das hier verloren geht.

    Seht es bitte nicht als den ultimativen Lösungsweg an. Sicherlich ist die Methode an der einen oder anderen Stelle noch optimierungsfähig, aber dazu fehlt mir die Manpower. Ich hab beim Überfliegen der ersten paar Forenseiten eine Menge Fälle gefunden von Leuten, die sichtlich verzweifelt sind, weil sie - egal was sie tun - kein normales Befinden mehr erreicht haben. Wer möchte, kann also diese Methode ausprobieren, und sich über die Ergebnisse freuen!

    Von strikten Berechnungen, wie ich sie zu früheren Zeiten hier im Forum gemacht habe, rate ich ab. Wie ihr durch diesen Beitrag erfahren habt, ist der thyreotrope Regelkreis bei Substituierenden sozusagen kaputt, d.h. der TSH als Regler funktioniert nicht mehr richtig, weil die Hypophyse die falsche TSH-Menge berechnet. Zumindest bei T4-Monotherapierten ist das definitiv so (wer weiß, vielleicht normalisiert sich die Hypophysenfunktion ja, wenn man T3 und T4 im individuell richtigen Verhältnis substituiert? Die Forschungen von Escobar-Morreale et al. weisen darauf hin...die Hypophyse benutzt nämlich die Konzentrationen von T3 und T4, um die TSH-Menge zu berechnen, die ausgeschüttet wird...). Es führt daher aktuell kein Weg vorbei am individuellen Ausprobieren, welche Dosis die richtige ist.

    Der Punkt der TSH-supprimierenden Dosis ist noch unklar, darauf möchte ich (nochmal) explizit hinweisen. Ich für meinen Teil habe den Eindruck, dass ich keine suppressive Dosis einnehmen könnte, ohne tatsächlich eine Hyperthyreose zu bekommen - so, als ob mein TSH tatsächlich wieder korrekt funktioniert. Das ist jedoch nur meine subjektive 1-Mann-Studie. Ob die Ergebnisse von Hoermann et al. tatsächlich nur für T4-Monotherapierte gelten, oder ob die Hypophysenfunktion auch bei T3/T4-Kombitherapierten gestört ist, kann ich aufgrund von fehlenden Daten nicht sagen. Hier also bitte nicht fragen "Welcher TSH-Wert ist der richtige?", das weiß ich selbst nämlich auch noch nicht so ganz. Die Empfehlung, unterhalb von 1,0 µIE/mL zu bleiben, kann ich jedenfalls bestätigen, und habe weiter oben auch schon einen Grund dafür aufgezählt, warum das so ist (nämlich, weil der Einfluss des defekten Reglers "TSH" auf das Gesamtsystem umso kleiner wird, je geringer die TSH-Konzentration im Blut ist).

    Die korrekte SD-Tagesdosis ist aber nur einer von sehr vielen Faktoren, die über Erfolg und Misserfolg entscheiden. Mit diesen Informationen hier sollte jeder dazu in der Lage sein, seinen Körper wieder auf 100% Leistung zu bringen. Ich für meinen Teil merke nur noch Einschränkungen, seitdem ich (übertriebenermaßen) 6 mal wöchentlich Sport mache...aber ganz ehrlich, was ich da als "Einschränkungen" wahrnehme, würden die meisten Hashimoto-Patienten bereits als "gutes Befinden" bezeichnen. Vermutlich gibt sich das sogar noch, wenn ich meine Dosis mal über mehrere Monate konstant halten werde.

    Ich bin jedenfalls jedem von euch dankbar, der diese Methode ausprobiert, und seine Erfahrungen in diesem Thread mitteilt. Deshalb "Versuchskaninchen gesucht". Ihr habt jedenfalls mein Versprechen, dass die Methode tatsächlich funktioniert.

    Viele Grüße,
    Arsaneus


    Essenzielle Mikronährstoffe des Menschen:
    Vitamine: A, C, D, E, K, B1, B2, B3, B5, B6, B12, Folsäure, Biotin
    Mineralstoffe: Calcium, Kalium, Magnesium, Phosphor, Natrium, Chlor
    Spurenelemente: Chrom, Eisen, (Jod - bei Hashimoto kontraindiziert!39), Kupfer, Mangan, Molybdän, Selen, Silicium, Zink
    Fettsäuren: Linolsäure, alpha-Linolensäure, Eicosapentaensäure (semi-essenziell), Docosahexaensäure (semi-essenziell)

  10. #10
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    Literaturverzeichnis:
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    3 ebenda, Fig. 1
    4 Sesmilo et al.: "Serum free triiodothyronine (T3) to free thyroxine (T4) ratio in treated central hypothyroidism compared with primary hypothyroidism and euthyroidism", Endocrinol Nutr. 2011 Jan;58(1):9-15.
    5 van den Beld et al.: "Thyroid Hormone Concentrations, Disease, Physical Function, and Mortality in Elderly Men", J Clin Endocrinol Metab 90:6403– 6409, 2005.
    6 Turker et al.: "Selenium treatment in autoimmune thyroiditis: 9-month follow-up with variable doses", Journal of Endocrinology (2006) 190, 151–156.
    7 Gärtner et al.: "Selenium supplementation in patients with autoimmune thyroiditis decreases thyroid peroxidase antibodies concentrations", J Clin Endocrinol Metab. 2002, 87:1687-91.
    8 Saravanan: "Psychological well-being on thyroid hormone replacement", University of Warwick, 2010, Fig 4a/4b.
    9 Russell et al.: "Free Triiodothyronine Has a Distinct Circadian Rhythm That Is Delayed but Parallels Thyrotropin Levels", J Clin Endocrinol Metab 93: 2300 –2306, 2008.
    10 ebenda, Fig. 1.
    11 Ruchala et al.: "The influence of lactose intolerance and other gastro-intestinal tract disorders on L-thyroxine absorption", Endokrynol Pol 2012; 63 (4): 318–323.
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    *** ENDE DES BEITRAGS ***

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