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Thema: MORBUS BASEDOW UND ENDOKRINE ORBITOPATHIE: Info für Neumitglieder

  1. #1
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    Ausrufezeichen MORBUS BASEDOW UND ENDOKRINE ORBITOPATHIE: Info für Neumitglieder

    Die Probleme neuer Mitglieder sind meist ähnlich. Wir bitten euch, diese Erstinformationen sorgfältig zu lesen, bevor ihr uns Fragen stellt. Es gibt 3 Infobeiträge zu MB:



    Die Beurteilung eurer Dosis und Werte ist nur möglich, wenn diese bekannt sind. Werte- und Dosisverlauf (mit genauen Datumsangaben) sollten nicht verstreut in Beitragstexten stehen, sondern ins eigene --> Profil unter "Krankheitsbeschreibung" (zu finden im Menü des --> Kontrollzentrums) eingetragen und dort gespeichert werden. Und zwar in dieser Form: --> MUSTER (ihr könnt es kopieren und mit eigenen Daten füllen) .


    MORBUS BASEDOW (AUSLÖSER, DIAGNOSE, MEDIKAMENTÖSE THERAPIE)

    Morbus Basedow (MB) ist eine Autoimmunkrankheit. Auslöser sind die Autoimmun-Antikörper TRAK (TSH-Rezeptor-Antikörper), die die Schilddrüse (SD) und häufig auch das Fettgewebe um und hinter den Augen sowie die Augenmuskeln angreifen (Endokrine Orbitopathie, EO, Augenbeteiligung). Die Ursachen für die Entstehung der TRAK sind nicht bekannt.

    A U S L Ö S E R_ U N D_ D I E _F O L G E N _ ( Ü B E R F U N K T I O N )

    Die für MB typische Überfunktion wird durch die Autoimmun-Antikörper TRAK (TSH-Rezeptor Antikörper) ausgelöst. Diese Antikörper besetzen diejenigen Rezeptoren in der Schilddrüse, die für das Steuerhormon TSH vorgesehen sind. In gesunden Tagen regelt das Hormon TSH die Produktion der Schilddrüsenhormone T4 und T3. D
    as funktioniert so: Die Hypophyse misst die Menge der im Blut zirkulierenden SD-Hormone T4 und T3. Ist die Menge von T4 und T3 zu gering, schüttet die Hypophyse mehr TSH aus, um so der Schilddrüse das Signal zur Mehrproduktion zu geben. Ist die Menge von T4/T3 zu hoch, drosselt die Hypophyse die Produktion, indem weniger TSH an die Schilddrüse geschickt wird. Wie eine Schaukel: T4+T3 zu hoch --> TSH wird niedrig, und T4+T3 zu niedrig --> TSH wird hoch. So ist es bei Gesunden.

    Bei MB aber verdrängen die Antikörper TRAK das Steuerhormon TSH, indem sie seine Rezeptoren in der Schilddrüse besetzen. Sie übernehmen damit das Kommando über die Hormonproduktion. Der normale Regelkreis (Hypophyse schickt TSH, Schilddrüse gehorcht und produziert entsprechend der TSH-Menge) ist also außer Kraft gesetzt, die TRAK stimulieren die Schilddrüse zu Mehrproduktion und so entsteht die für MB typische Überfunktion der Schilddrüse (Hyperthyreose). Der Laborbefund zeigt ein nicht mehr messbares ("supprimiertes") TSH (weil das TSH ja nicht mehr in seine eigenen Rezeptoren kann, wo jetzt die TRAK sitzen), sowie erhöhte freie Hormonwerte (fT3 und fT4). Ist nur der TSH-Wert supprimiert und die freien Hormonwerte (noch) nicht erhöht, spricht man von einer latenten Überfunktion.

    (Eine Überfunktion kann auch andere Ursachen haben. Eine Schilddrüsen-Autonomie, eine postpartale Thyreoiditis oder eine akute Schilddrüsenentzündung erzeugen auch eine Überfunktion. Bei der diagnostischen Differenzierung spielt die Szintigrafie eine große Rolle.)

    D I A G N O S E
    (Laborwerte, Sonografie, Szintigrafie)

    L a b o r w e r t e (Hormonwerte, Antikörperwerte)

    1. Hormonwerte und ihr Referenzbereich

    FT4 (freies T4/Thyroxin) . . : Wert oberhalb der Referenzbereich-Obergrenze: manifeste Überfunktion
    Das T4 wird zur Gänze von der Schilddrüse produziert. Gemessen wird der aus der Eiweißbindung gelöste freie Anteil des T4 (fT4). Thyreostatische Medikamente (=Schilddrüsenhemmer) wirken auf die T4-Produktion, die sie auf chemischem Weg unterbinden.

    FT3
    (freies T3/Trijodthyronin): Wert oberhalb der Referenzbereich-Obergrenze: manifeste Überfunktion
    T3 ist das primär stoffwechselwirksame Schilddrüsenhormon. Ein kleiner Anteil entsteht in der Schilddrüse, der Rest wird im Körper aus T4 umgewandelt. Gemessen wird der Anteil des aus der Eiweißbindung gelösten T3 (fT3).

    TSH (das Steuerhormon): Wert unterhalb des Referenzbereich-Untergrenze oder nicht mehr messbar ("supprimiert"): Überfunktion
    Das TSH (thyreoida-stimulierendes Hormon) verhält sich den freien Werten gegenüber in gesunden Tagen wie eine Waage: Sind die freien Werte (fT3 und fT4) zu hoch, geht es in den Keller, sind fT3 und fT4 zu niedrig, wird es hoch. Bei MB wird dieser Regelmechanismus gestört, weil die TRAK das TSH verdrängen (s. oben). Daher gilt bei MB:

    Das TSH ist beim Ausbruch von Morbus Basedow dank TRAK-Aktivität eine Weile supprimiert (=unterdrückt, nicht messbar niedrig). Es bleibt oft auch dann noch supprimiert, wenn die freien Hormonwerte fT3 und fT4 infolge Hemmer-Therapie bereits wieder im Referenzbereich sind. Die Dosierung des Hemmers darf sich nicht am TSH alleine, sondern muss sich primär an den freien Werten (fT4, fT3) orientieren. Im Laufe der medikamentösen Therapie normalisieren sich die freien Hormonwerte, das TSH kommt aus der "Versenkung" und wird wieder messbar. Dies bedeutet, dass die TRAK-Aktivität abnimmt/langsam aufhört.

    Der Referenzbereich der Hormonwerte (TSH, fT3, fT4) ist von Labor zu Labor unterschiedlich. Daher bitten wir euch, die Werte immer zusammen mit dem jeweiligen Referenzbereich anzugeben. Für eine gute Beurteilbarkeit des Werteverlaufs während der Therapie sollten die Werte nach Möglichkeit immer im gleichen Labor gemacht werden.


    2. Antikörper-Werte

    Folgende Autoimmun-Antikörper kommen bei MB vor:

    TRAK........(TSH-Rezeptor-Antikörper), MB-spezifischer Antikörper, Auslöser der Krankheit
    TPO-AK ...häufig ebenfalls positiv, aber nicht spezifisch/beweisend für MB
    Tg-AK ......häufig ebenfalls positiv, aber nicht spezifisch/beweisend für MB


    S o n o g r a p h i e

    Die Sonographie stellt Größe und Beschaffenheit der Schilddrüse dar. Unter Hemmertherapie wird die Schilddrüse häufig größer. Bei einer autoimmunen Schilddrüsenerkrankung kommt es auf zwei Kriterien an: Wie homogen/einheitlich erscheint das Gewebe (Homogenität) und wie reflektiert es die Schallwellen (Echogenität). Die Schilddrüse ist bei MB typischerweise inhomogen und echoarm. Man erkennt auch Knoten per Ultraschall, ihre Qualität (heiße oder kalte Knoten?) jedoch ist nicht immer genau zu beurteilen.

    S z i n t i g r a p h i e

    Die TRAK stimulieren die Schilddrüse zur vermehrten Hormonproduktion. Dafür braucht sie Jod, die MB-Schilddrüse ist "jodhungrig". Bei der Szintigrafie wird nicht Jod, sondern eine schwach radioaktive Substanz (Technetium 99) injiziert, die genauso "hungrig" wie Jod von der Schilddrüse aufgenommen wird. Man kann so die Intensität der Technetium-Aufnahme ("Uptake") in der Schilddrüse messen und so den Grad des (mehr)produktionsbedingten "Jodhungers" messen. Ein erhöhter Uptake-Wert ist typisch für MB. Die Aufnahme-Intenstität wird mit einer Gamma-Kamera farblich differenziert abgebildet.


    M e d i k a m e n t ö s e
    _ T h e r a p i e

    MB wird in der Regel zuerst durch eine ein-anderthalbjährige Therapie mit Schilddrüsenhemmern behandelt. Die geläufigsten Wirkstoffe (und Handelsnamen):

    • Thiamazol (in Thiamazol, Methizol, Favistan),
    • Carbimazol (in Carbimazol, wird in der Leber zu Thiamazol umgewandelt)
    • Propylthiouracil/PTU (in Propycil) - Einsatz nur noch bei absoluter Unverträglichkeit von Thiamazol/Carbimazol und evtl. im 1. Trimester einer SS.

    Ziel der Therapie:

    • Erreichen und Halten einer euthyreoten Hormonlage (=im Normbereich liegende Hormonwerte), wobei die Hemmerdosis laufend werteabhängig angepasst werden muss
    • Währenddessen beruhigt sich der Autoimmunprozess, ablesbar am Rückgang der TRAK.


    Nach Ablauf von 1-1,5 (evtl. 2) Jahren wird ein Auslassversuch (=Weglassen des Schilddrüsenhemmers) eingeleitet, der am besten in Form eines kontinuierlichen Ausschleichens ablaufen sollte. Bei erfolgreichem Auslassversuch spricht man von einer Remission. Tritt ein Rückfall (Rezidiv) in Form einer erneuten Überfunktion auf, kann man je nach Umständen eine zweite medikamentöse Therapie durchführen, oder eine sog. definitive Therapie (SD-Operation oder Radiojodtherapie (RJT)) in Erwägung ziehen. Die Rezidivrate ist ca. 50% im Jahr nach der Therapie, leider wesentlich höher, wenn man einen längeren Zeitraum berücksichtigt.

    Kontrolle der Werte und der Hemmer-Dosis

    Laut Leitlinien der Inneren Medizin (S. 310) müssen (1) Kontrollen anfangs alle 2-3 Wochen (später bei bereits geringer Dosis in etwas größeren Abständen) stattfinden und (2) außer des TSH immer auch die freien Werte sowie Leberwerte und weißes Blutbild immer bestimmt werden. Die Dosis muss laufend den (freien) Werten angepasst werden, um eine durch zu hohe Hemmerdosis verursachte Unterfunktion zu verhindern.

    Eigene Maßnahmen

    • Jodvermeidung: --> Salz/Meersalz ohne Jodzusatz, keine Meerestiere, kein Kontrastmittel mit Jod, keine jodhaltigen Medikamente oder Nahrungsergänzungen (am besten immer Beipackzettel durchlesen).


    Rezidivwahrscheinlichket nach medikamentöser Therapie?
    Die Wahrscheinlichkeit für ein Rezidiv nach Therapie ist hoch, wenn:



    D e f i n i t i v e
    _ T h e r a p i e

    Wenn die medikamentöse Therapie ein- oder auch zweimal fehlschlägt *und* die Rezidivwahrscheinlichkeit höher als durchschnittlich ist, wird eine definitive Therapie angedacht, damit der Hauptangriffspunkt des MB endgültig und vollständig ausgeschaltet wird.

    • Die RJT ist kontraindiziert (1) bei Vorliegen einer Endokriner Orbitopathie (2) bei einer vergrößerten Schilddrüse und (3) bei dringendem Kinderwunsch (da die Dauer des Zerstörungsprozesses bei RJT unberechenbar ist und im Extremfall mehr als 1 Jahr oder länger andauern kann, und weil die TRAK nach RJT meist ansteigen).
    • Die Operation sollte eine sog. „near-total“ bzw. subtotale oder totale Operation sein. Da sich die für den Kalziumhaushalt verantwortlichen Nebenschilddrüsen und der Stimmbandnerv im/am Schilddrüsengewebe befinden, ist eine 100%-ige Entfernung selten möglich. Es dürfen jedoch nur minimalste Reste verbleiben.

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    Detaillierte Infos zur RJT und Operation findet ihr im
    unten folgenden 2. Beitrag dieses Beitragsbaumes!
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    Ü B E R_ D I E S E S_ F O R U M

    UNMODERIERTES LAIENFORUM: www.ht-mb.de wird inhaltlich nicht moderiert. Die Mitglieder sind Laien. Daraus folgt: Bitte kritischen Menschenverstand einschalten beim Lesen!!!
    KOMMUNIKATION: Die Forenregel untersagen die Verwendung der PN-Funktion (=Persönliche Nachrichten) für gesundheitsbezogene Ratschläge - aus gutem Grund. Was jemand euch per PN mitteilt, untersteht keinerlei Korrektur durch die Forengemeinde in der Weise, wie dies im öffentlichen Forum geschieht. Bittet also nicht um Raschläge per PN und wenn euch jemand so etwas anbietet, meldet es den Moderatoren unter --> Kontakt.
    SUCHE:
    Benutzt bitte die „Erweiterte Suche“ statt der einfachen „Suche“ (auch unter dem Menüpunkt „Suche“ erreichbar), sie bietet mehr Möglichkeiten. Dort könnt ihr (a) mehrere, mit "AND" verbundene Suchbegriffe) auf einmal eingeben, dadurch bekommt ihr passendere Ergebnislisten, und (b) die Suche auf das Unterforum „Morbus Basedow“ beschränken. Eine Google-Suche, bei der ihr zu eueren Suchbegriffen die Zeichenkette "ht-mb.de" hinzufügt, was die Suche aufs Forum einschränkt, bringt hervorragende Ergebnisse.


    L I N K S
    In Hamburg gibt es eine Selbsthilfegruppe (--> Kontakt), die gerne neue MB-ler willkommen heißt!

    Allgemein

    www.basedow.ch
    ETA Richtlinien für die Behandlung von MB (European Thyroid Association 2018)
    Wichtigere/neuere Punkte aus den ETA Richtlinien auf Deutsch
    Medikamente/Vitamine/Nahrungsergänzungsmittel
    Typische Nährstoffmängel bei MB

    Kleine und größere Fallen bei Hormonsubstitution
    Die häufigsten Forumsirrtümer
    Heilige Kühe im Forum (die ersten 7 Seiten, danach leider zerredet)

    Symptome bei Überdosierung
    Hormoneinstellung: Symptome deuten
    Geändert von panna (31.10.22 um 21:35 Uhr) Grund: Danke an alle für Korrekturen/Ergänzungen!

  2. #2
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    Standard MORBUS BASEDOW UND ENDOKRINE ORBITOPATHIE: Info für Neumitglieder

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    D E F I N I T I V E _ T H E R A P I E _:_ R J T _ U N D _ O P E R A T I O N
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    W A N N_ D E F I N I T I V E _ T H E R A P I E ?

    Eine definitive Therapie (RJT oder eine (sub-)totale Operation der Schilddrüse ((sub-)totale Thyreoidektomie) kann, sollte oder muss sogar in folgenden Fällen erwogen werden:

    1. Rezidiv(e)
    Die Chance auf Remission schrumpft nach einem Rezidiv. Dennoch kann die medikamentöse Therapie wiederholt werden, aber da die Chancen auf eine dauerhafte Remisssion geringer sind, wird meist eine definitive Therapie empfohlen. Besteht jedoch kein Kinderwunsch mehr und ist das Rezidiv nicht allzu heftig (d.h. auch durch eine mäßige Hemmerdosis beherrschbar) und wurden die Hemmer das 1. Mal nebenwirkungsfrei (Leberwerte, weißes Blutbild) vertragen, kann man eine Wiederholung ruhig erwägen.

    2. Unverträglichkeit bzw. schwerwiegende Nebenwirkungen der Schilddrüsenhemmer
    Wenn Schilddrüsenhemmer z.B. mit Juckreiz einhergehende Allergien auslösen, kann man nur bedingt auf einen anderen Wirkstoff ausweichen. Leider beeinflussen Hemmer auch das weiße Blutbild und die Leberwerte negativ. Innerhalb eines gewissen Rahmens können schlechte Werte toleriert werden in der Hoffnung, dass die Reduktion der Dosis Abhilfe schafft. Sinkt die Anzahl der Leukozyten in einem bedenklichen Ausmaß und/oder sind die Leberwerte sehr schlecht, sollte man die Hemmertherapie nicht fortführen.

    3. Schlechte Einstellbarkeit mit Schilddrüsenhemmern
    Es kommt in seltenen Fällen vor, dass die Hormonwerte nicht in der erwarteten Art und Weise reagieren und nicht sozusagen "geordnet" den Rückzug antreten.

    4. Dringender Kinderwunsch
    Da die Schilddrüsenhemmer plazentagängig sind, sollte man eine Schwangerschaft möglichst nicht unter Inkaufnahme von Hemmer-Einnahme planen.


    E N T S C H E I D U N G S F I N D U N G _ : _ O P _ O D E R _ R J T ?

    Die Entscheidung ist nicht nur Geschmacksache. Es gibt klare Indikationen und Gegenindikationen, letztere vor allem bei der RJT. Naturgemäß neigen viele Betroffene zunächst zur RJT, da sie weniger invasiv erscheint. Daher im Folgenden eine Liste der Umstände, die eine RJT ausschließen:

    1. Eine bestehende Endokrine Orbitopathie (Augenbeteiligung)
    Auch wenn manche "offiziellen" Quellen und die Nuklearmediziner eine RJT nur bei aktiver EO ausschließen und sonst auch bei EO befürworten, weiche ich hier auf Grund im Forum gemachter Erfahrungen von diesen Empfehlungen aus guten Gründen ab. Bei bestehender EO, egal ob aktiv oder nicht, sollte man die Finger von einer RJT lassen. Eine Cortisonbegleitung mag so lange den Ausbruch oder die Verschlechterung einer EO verhindern, wie man die Tabletten nimmt. Der Zerstörungsprozess mitsamt der damit einhergehenden Werteschwankungen dauert jedoch länger als die prophylaktische Cortisongabe. Werteschwankungen begünstigen den Ausbruch einer EO und bedeuten meist Verschlechterung für eine bestehende EO!

    2. Große Schilddrüse
    Die Erfahrungen im Forum legen nahe, dass diese Grenze bei ca. 20 ml gezogen werden müsste. Die offiziellen Empfehlungen gehen von einer wesentlich höheren Grenze aus, allerdings erleben wir in solchen Fällen immer wieder, dass eine zweite RJT notwendig wird. Ob man sich zweimal bestrahlen lassen soll - das sollte man sich gut überlegen. Denn nach wiederholter Radiojodtherapie mit hoher Gesamtdosis können Knochenmarkschädigungen entstehen.

    2. Kalte Knoten in der Schilddrüse
    Kalte Knoten sind totes Gewebe. Sie nehmen kein radioaktives Jod auf und können somit per RJT nicht vernichtet werden. Da ein gewisser (sehr geringer) Prozentsatz entarten kann, sollte man sie, wenn eine definitive Therapie sowieso geplant ist, durch eine OP loswerden.

    3. Dringender Kinderwunsch
    Da Schilddrüsenhemmer plazentagängig sind, wird bei dringendem Kinderwunsch die Operation statt einer medikamentösen Therapie und auch statt einer RJT empfohlen. Die plazentagängigen TRAK vermehren sich in der Regel nach einer RJT anstatt weniger zu werden wie nach einer OP. Außerdem ist nach einer RJT keine (für eine Schwangerschaft und für die Entwicklung des Babys wünschenswerte) stabile Einstellung möglich, weil der Zerstörungsprozess monatelang (manchmal über ein Jahr lang und länger) andauern kann und während dieser Zeit der Hormonpegel schwankt.


    S C H I L D D R Ü S E N O P E R A T I O N

    Die Entfernung der Schilddrüse sollte bei MB eine vollständige Entfernung ((sub-)totale Thyroidektomie) bedeuten. Reste können wachsen und im schlimmsten Fall wieder einen MB-Rezidiv verursachen. Risiken der Operation sind durch die räumliche Nähe bzw. das Eingebettetsein weiterer Organe bedingt. Es geht dabei um die Verletzung des Stimmbandnervs und die versehentliche Entfernung der für den Kalziumhaushalt zuständigen Nebenschilddrüsen. In beiden Fällen kann
    man durch entsprechende Maßnahmen während der OP einen Schaden vermeiden und so das Risiko minimieren (s. nächsten Abschnitt). Ein Vitamin-D-Mangel sollte möglichst bereits präoperativ behoben werden, denn bei bestehendem Vitamin-D-Mangel ist die Wahrscheinlichkeit einer postoperativen Hypokalziämie statistisch größer.

    Vor der Operation: Das Gespräch mit dem Chirurgen

    1. Hat der Chirurg genug Erfahrung?
    Es sollte jemand sein, der jährlich eine große Anzahl TOTALoperationen der Schilddrüse durchführt. Nicht Teilresektionen, nicht Knotenentfernungen, sondern Entfernungen der ganzen Schilddrüse.
    2. Wird Neuromonitoring verwendet?
    Der Stimmbandnerv verläuft mitten in der Schilddrüse. Verletzungen des Stimmbandnervs können zu vorübergehender oder (in ganz seltenen Fällen) bleibender Stimmbandlähmung führen. Neuromonitoring bedeutet, dass am Stimmbandnerv angebrachte Elektroden die Nähe zum Stimmbandnerv melden.
    3. Wann bekomme ich im Krankenhaus Hormone?
    Das Krankenhaus sollte bereit sein, am 1.-2. Tag nach der OP mit der Hormonsubstitution zu beginnen. Chirurgen möchten vor der Hormongabe erst den Pathologie-Bericht erst abwarten, der jedoch auch ziemlich lange dauern kann. Bei einem bösartigen Befund ist nämlich eine Unterfunktion für die bald zu erfolgende RJT notwendig. Die Aussage "die im Blut nach der OP zirkulierenden Hormone reichen aus" ist eindeutig falsch. Ein Hormonentzug von mehr als 3-4 Tagen bedeutet bei Totaloperation eine so gut wie sichere Unterfunktion, die wiederum die Entwicklung einer EO begünstigen kann. Im Zweifelsfall sollte man sich die Hormone vor der OP beim Hausarzt besorgen und sie mitnehmen. Für die Argumentation beim Hausarzt/im Krankenhaus bereits beim Vorgespräch könnt ihr --> diesen Artikel ausdrucken und mitnehmen.
    4. Was passiert mit den Nebenschilddrüsen?
    Die 4 (oder manchmal mehr) Nebenschilddrüsen befinden sich an den 4 Polen der Schilddrüse und können mit ihr ein wenig verwachsen sein. Bei versehentlicher Entfernung sollten sie wieder in den Halsmuskel eingepflanzt werden, wo sie nach einer Weile wieder munter werden.
    5. Ich habe oder befürchte eine EO, bekomme ich eine Cortison-Begleitung?
    Bei EO-Gefährdung oder bestehender EO ist eine niedrig dosierte Cortison-Begleitung durchaus auch bei der OP möglich - dies sollte man selbst ansprechen. Hochdosiertes Cortison ist nicht nötig und würde die Wundheilung erschweren.

    Wie verhalte ich mich nach der OP?

    1. Hormone und Kontrollen
    Die Hormonsubstitution sollte möglichst am nächsten-übernächsten Tag beginnen, auch wenn das Krankenhaus dies anders handhaben will. Merke: Chirurgen können schneiden, kennen sich aber mit der Hormonbehandlung nicht wirklich aus. Praktischer Rat: Hormone vom Hausarzt besorgen und mitnehmen. Faustregel für die Anfangsdosis: Körpergewicht in Kilogramm mal ca. 1,6-1,7 mikrogramm Thyroxin. Die Hormonwerte können, für eine bessere Orientierung, nach 2-3 Wochen überprüft werden. Diese (wie auch jede spätere) Dosis sollte man mindestens 6 Wochen halten vor einer nächsten Kontrolle, vor dieser Zeit schlägt sich die Wirkung der Hormone noch nicht in den Werten nieder. --> Anmerkung bei Über- oder Untergewicht

    2. Beleidigte Nebenschilddrüsen?
    Die Nebenschilddrüsen sind häufig etwas mitgenommen nach der Operation. Da diese kleinen Organe für die Ausschüttung des den Kalziumhaushalt regulierenden Parathormons zuständig sind, sollte man bei den allerersten Anzeichen einer Unterfunktion der Nebenschilddrüsen (Hypoparathyreoidismus), die sich in starkem Kalziummangel äußert, für eine ausreichende Calcium- und Vitamin-D-Substitution sorgen. Erstes Warnzeichen ist meist ein starkes Kribbeln. Zwischen der Thyroxin-Einnahme und der Calcium-Einnahme müssen mindestens 2, besser 4 Stunden liegen, da Calcium die Thyroxin-Aufnahme vermindert! Weiterführende Information zu Hypoparathyreoidismus findet ihr unter http://www.insensu.de .

    3. Stimmbandnerven beeinträchtigt?
    Die anfangs machmal beeinträchtigte Stimme bessert sich meist schnell. Bei Komplikationen sollte ein HNO-Arzt konsultiert werden und eine logopädische Behandlung erfolgen.


    R A D I O A K T I V E _ J O D T H E R A P I E _ (R J T)

    Die Wirkungsweise der RJT beruht darauf, dass die Schilddrüse ein Jod speicherndes Organ ist. Es wird eine Kapsel mit radioaktivem Jod verabreicht. Die Schilddrüse nimmt das radioaktive Jod genauso auf, wie sie im gesunden Zustand normales Jod aufnimmt, um Hormone zu produzieren. Das radioaktive Jod verursacht eine Entzündung mit zerstörerischer Kraft (--> Strahlenthyreoiditis), in deren Verlauf die Zellen absterben. Was am Ende des Zerstörungsprozesses zurückbleibt, ist stark vernarbtes und geschrumpftes Gewebe ohne jegliche hormonproduzierende Aktivität. Die Zerstörung ist ein länger andauernder, mit Hormonschwankungen verbundener und ungleichmäßig verlaufender Prozess! Eine geringe Menge Jod speichern auch andere Organe, so unter anderem die Speicheldrüsen, die sich nach der RJT ebenfalls entzünden können.

    V o r b e r e i t u n g _ f ü r _ d i e _ R J T

    1. Jodspeichertest
    Die für die Zerstörung notwendige individuelle Dosis sollte per Jodspeichertest möglichst genau festgestellt werden. Beim Testen geht es darum, die Aufnahmebereitschaft bzw. -fähigkeit der Schilddrüse für das radioaktive Jod zu messen, um die notwendige Dosis radioaktiven Jods genau zu bestimmen. Eine viel zu große Dosis ist unerwünscht,
    eine viel zu kleine jedoch reicht nicht aus, um das ganze Gewebe zu zerstören.
    2. Cortison-Begleitung
    Die Einzelheiten einer Cortison-Begleitung wegen der EO-Gefahr sollten geklärt werden.
    3. Was nehme ich mit?
    Da man einige Tage in einem "Strahlenbunker" verbringen muss, Hier noch eine --> Packliste für den RJT-Aufenthalt.
    4. Kinder in der Nähe?
    Wer mit Kindern in einem Haushalt lebt oder arbeitet, sollte nach der RJT 2-3 Wochen lang Abstand zu ihnen halten bzw. arbeitsunfähig geschrieben werden.

    W a s _ t u n _ n a c h _ d e r _ R J T ?

    1. Viel Geduld haben
    Der Zerstörungsprozess wird mindestens 3-6 Monate und eventuell länger dauern. Die durch die RJT hervorgerufene Entzündung bewirkt am Anfang häufig eine Überfunktion (Strahlenthyreoiditis), in diesem Fall müssen eine Weile wieder Schilddrüsenhemmer genommen werden. Die Hormonwerte können heftig schwanken. Insgesamt sind Dauer und Verlauf des Zerstörungsprozesses nicht vorhersagbar oder berechenbar.
    2. Was machen meine Werte?
    Die Hormonwerte keineswegs erst nach 3 Monaten, wie oft gehandhabt, kontrollieren, sondern wesentlich früher: 4-6 Wochen nach der RJT (s. Quelle). Den Hormonstatus kann man nicht alleine auf Grund des TSH beurteilen, besteht bitte auf die Kontrolle der freien Werte. Dies ist selbstverständlich, wenn das TSH vor der RJT supprimiert war und nicht anzeigt. Aber auch dann, wenn das TSH schon nicht mehr supprimiert ist, reicht es nicht als einziger Wert. Da die TRAK in der Zeit unmittelbar nach RJT eher zu- als abnehmen und das TSH weiter beeinflussen, ist das TSH kein geeigneter Kontrollwert in der Einstellungszeit nach RJT (und danach bei Hormoneinnahme auch nicht).
    3. Endlich Hormone, aber ...
    Sobald die Werte sinken, kann und sollte die Hormoneinnahme beginnen. Eine manifeste Unterfunktion darf nicht abgewartet werden, weil sie den Ausbruch einer EO begünstigt. Man sollte mit gewissen Aufs und Abs rechnen, die Werte sollten deshalb häufiger kontrolliert und die Dosis angepasst werden.


    L I N K S _ Z U M _ T H E M A
    Liste von OP-Berichten der Mitglieder

    Substitutionstherapie nach OP (inkl. Substitution bei postoperativem Hypoparathyreoidismus)
    Operatives Vorgehen (mit Fotos!)
    Vergleich OP-Methoden (subtotal vs total)
    Kliniken mit vielen SD-Operationen und
    Zertifizierte Zentren für SD-Chirurgie
    Radiojodtherapie
    Vergleich OP – RJT

    Geändert von panna (13.08.22 um 14:00 Uhr)

  3. #3
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    Standard AW: MORBUS BASEDOW UND ENDOKRINE ORBITOPATHIE: Info für Neumitglieder

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    Die Endokrine Orbitopathie (= EO) ist eine mögliche Begleiterkrankung der Autoimmunkrankheit Morbus Basedow (MB). Eine EO kann mild verlaufen, ohne bleibende Schäden zu verursachen. In ca. 25-50 Prozent aller Fälle nimmt sie einen schweren Verlauf und kann Lebensqualität und Sehvermögen nachhaltig beeinträchtigen. Betroffene können den Verlauf bis zu einem gewissen Grad beeinflussen. Darum ist es wichtig, sich mit der Erkrankung sehr gut auszukennen – unter Umständen besser bzw. genauer als ihr Augenarzt, der möglicherweise noch nicht viel Erfahrung mit EO-Patienten sammeln konnte.

    Zwei Gegensatzpaare sollte sich jede/r Betroffene merken, weil sie für die Therapiemöglichkeiten von Belang sind:

    • EO im aktiven Entzündungsstadium versus inaktiv gewordene EO
    • Entzündetes/verdicktes Fettgewebe um/hinter den Augen versus entzündete/verdickte Augenmuskeln

    AUSLÖSER

    1. TSH-Rezeptor-Antikörper (TRAK)
    Die Entwicklung einer EO beruht vor allem auf der Aktivität derjenigen Autoimmun-Antikörper, die auch MB verursachen: der TSH-Rezeptor-Antikörper (TRAK). TSH-Rezeptoren, die von den TRAK besetzt werden, gibt es nicht nur in der Schilddrüse, sondern auch in anderen Gewebearten. Speziell an/in den Augen docken sie an folgenden zwei Gewebearten an:

    Fettgewebe um und hinter den Augen
    Augenmuskelgewebe hinter den Augen

    Auch andere Autoimmun-Antikörper spielen eine Rolle bei der Entwicklung einer EO, sie sind jedoch wenig erforscht und spielen in der Diagnostik keine Rolle.

    2. Sekundäre Auslöser: Schilddrüsen-Hormonwerte
    Die Erfahrung zeigt, dass eine EO gern dann ausbricht bzw. eine bereits vorhandene EO sich mit großer Wahrscheinlichkeit dann verschlechtert, wenn die freien Schilddrüsenhormonwerte (fT3 und fT4) viel zu niedrig sind oder eine manifeste Unter- oder Überfunktion besteht. Eine schlechte Werte-Konstellation und damit die Wahrscheinlichkeit für EO (Ausbruch oder Verschlechterung) ist typisch in folgenden Sitationen:

    2.1 Während der Schilddrüsenhemmer-Therapie des MB.
    Unter Hemmer-Therapie ist die Aufrechterhaltung einer optimalen Schilddrüsenhormonlage schwierig. Die Wirkung der Hemmer ist nicht im Voraus exakt berechenbar. Auch wird bei der (jeweils werteabhängigen) Anpassung/Reduktion der Hemmer-Dosierung viel zu wenig auf eine nach Möglichkeit gute Wertelage geachtet. Sind die Werte viel zu tief gesunken, kann das eine bestehende EO negativ beeinflussen bzw. zum Neuauftreten einer EO beitragen. Viele Ärzte nehmen lieber eine Unterfunktion und niedrige Werte in Kauf als eine Überfunktion. Wieder andere reduzieren die Dosis auch bei bereits niedrigen freien Werten solange nicht, wie das TSH noch supprimiert ist. Hier sollten Patienten selbst auf sich Acht geben!

    2.2 Nach einer Radiojodtherapie (RJT). Eine RJT wirkt weder sofort noch in einer genau voraussagbaren Weise. Das gilt sowohl für die Stärke der Wirkung als auch für ihren zeitlichen Verlauf. Der Zerstörungsprozess kann sich über Monate bis manchmal länger als ein Jahr hinziehen. Während dieser Zeit können die Hormonwerte schwanken, eine Hormoneinstellung ist erschwert bis unmöglich und all dies begünstigt den Ausbruch oder die Verschlechterung einer EO. Für Personen mit einer bestehenden oder gar aktiven EO ist eine RJT kontraindiziert.

    Die Erfahrung zeigt, dass sich gute freie Werte eine bestehende EO günstig beeinflussen - und bei manchen einen EO-Ausbruch verhindern können. Sowohl unter Schilddrüsenhemmern als auch nach RJT ist es jedoch das Erreichen guter Werte erschwert. Während der Hemmer-Therapie können informierte Patienten zu guten Werten mit beitragen. Die RJT-Wirkung kann jedoch kein noch so gut informierter Patient beeinflussen.

    EO-ANGRIFFSPUNKTE: WO PASSIERT WAS?

    1. Angriffspunkt Fettgewebe und die Symptome
    Wenn das Fettgewebe um die Augen betroffen ist, schwellen die Augenlider an. Wenn auch das Fettgewebe hinter den Augen betroffen ist, ist die Situation heikler, weil es in der Augenhöhle nur beschränkt Platz gibt. Die Augen weichen dorthin aus, wo es Platz gibt: Nach vorne. Dadurch entstehen die berühmten „Basedow-Augen“ (Exophthalmus). Bei diesen Symptomen handelt es sich um äußerlich gut wahrnehmbare, auffällige EO-Anzeichen.

    2. Angriffspunkt Augenmuskel-Gewebe und die Symptome
    Wenn die Augenmuskeln mit betroffen und entzündet sind, schwellen sie an. Wenn nur die Augenmuskeln betroffen sind, hat dies keine sichtbaren Anzeichen, allerdings sind betroffene Augenmuskeln doch häufig mit ebenfalls betroffenem Fettgewebe um die Augen/hinter den Augen vergesellschaftet. Geschwollene Augenmuskeln können auf den zwischen ihnen verlaufenden Sehnerv (nervus opticus) drücken. Weitere Hinweise auf betroffene Augenmuskeln sind Doppelbilder und eine reduzierte Augenbeweglichkeit (Motilität). Letztere wird beim Verfolgen einer Lichtquelle (z.B. Taschenlampe) bei der Untersuchung deutlich, wenn eines der Augen oder beide beim Auf-, Abwärts- und Seitenblicken nicht vollständig „mitkommen“.

    SYMPTOME UND SCHWEREGRAD

    Folgende Symptome können einzeln oder zusammen auftreten:

    • Augenbrennen, trockene Augen, Lichtempfindlichkeit
    • Schwellung der Augenlider
    • Lidretraktion (das Weiße des Auges ist oben/unten beim Übergang zur Hornhaut dauerhaft sichtbar)
    • Erweiterte Lidspalte (infolge entzündungsbedingter Kürzung des Lidhebermuskels)
    • Bindehautchemosis (=Bindehautödem)
    • Schwellung des Karunkels (=des kleinen Tränenwärzchens im inneren Augenwinkel)
    • Eingeschränkte Augenbeweglichkeit
    • Doppelbilder
    • Hervortreten der Augen (=Exophthalmus, protrusio bulbi)
    • Druckgefühl hinter den Augen, schmerzhafte Augenbewegungen
    • Fehlender Lidschluss (infolge stark erwerterter Lispalte und Hervortretens der Augen)

    Eine Einteilung der EO nach Schweregrad ist häufig in der Literatur zu finden, z.B.:

    • Stadium I
 - Oberlidretraktion

    • 
Stadium II 
- Lidschwellung, Bindehautentzündung
    • 

Stadium III
- Exophthalmus (Hervortreten der Augen)
    • 

Stadium IV
- Motilitätseinschränkung , Doppelbilder
    • 

Stadium V
- Hornhautbeteiligung
    • 

Stadium VI
- Sehminderung durch Sehnervenkompression, grüner Star (Glaukom)

    Obwohl in dieser Einteilung von Stadien ausgegangen wird, werden diese nicht alle vom Anfang bis Ende, in zetilicher Reihenfolge, lückenlos und nacheinander durchlaufen. Die Einteilung zeigt lediglich, welche Erscheinungen und Symptome wirklich als schwerwiegend angesehen werden sollten und welche trotz ästhetischer Beeinträchtigung weniger schwerwiegend sind. Gerade weil sich die EO nicht immer an diese Abfolge hält, ist eine sehr genaue Diagnose wichtig. Es sollte diagnostiziert werden, wo genau bei einer betroffenen Person die EO sich manifestiert: im vorderen Augenabschnitt, bei den Lidern, oder hinter den Augäpfeln in der Augenhöhle, oder beides, und ob die Augenmuskeln betroffen sind. Die Therapie richtet sich nach dem jeweiligen Befund.

    AKTIVE VS INAKTIVE EO – DIE AKTIVITÄTSBEURTEILUNG

    Von einer aktiven EO spricht man dann, wenn der durch die TRAK hervorgerufene Entzündungsprozess voll im Gange ist. Inaktiv ist die EO, wenn der Entzündungsprozess abgeklungen ist, seine Folgen (Schwellungen, hervortretende Augen usw.) jedoch geblieben sind. Die aktive Phase nach Ausbruch einer EO dauert unterschiedlich lang, das durchschnittliche Zeitfenster ist ca. +/-6 Monate. Bei aktiver EO hat man Therapiemöglichkeiten (Cortison), die bei inaktiver EO völlig wirkungslos sind. Bei inaktiver EO geht es darum, die Folgen der entzündungsbedingten Schwellungen von Fettgewebe und Augenmuskeln operativ zu beseitigen.

    Ob eine EO aktiv ist, lässt sich nur durch eine MRT (siehe Abschnitt DIAGNOSE) zuverlässig klären, auch wenn verschiedene Symptome und Indikatoren auf eine aktive EO schon vor einer MRT hinweisen können. Wenn jemand 4 oder mehr Symptome aus der folgenden Liste („Clinical Activity Score“ der Endokrinen Orbitopathie) gleichzeitig aufweist, deutet das auf eine aktive EO und auf die Notwendigkeit sowohl einer MRT als auch einer Therapie hin:


    • Druckgefühl/Schmerz hinter den Augen (=retrobulbärer Schmerz)
    • Schmerzen bei Augenbewegung

    • Gerötete Augenlider
    • Konjunktivale Injektion (=rote Blutgefäße in der Bindehaut)
    • Chemosis (ödematöse, glasige Schwellung der Bindehaut)
    • 
Geschwollene Karunkel (=Tränenwärzchen im inneren Augenwinkel)
    • Lidödem
    • Zunahme der Proptose (=Hervortreten der Augen) um mehr als 2 mm in 3 Monaten
    • Abnahme der Sehschärfe in den letzten 3 Monaten
    • 
Abnahme der Augenbeweglichkeit in den letzten 3 Monaten


    DIAGNOSE


    Wichtig: Bitte nicht einfach irgendeinen Augenarzttermin machen. EO ist keine häufige Krankheit. Augenärzte, die mit EO das letzte Mal in der Vorlesung an der Uni für kurze Zeit in Berührung kamen, kennen sich nicht ausreichend mit dem Krankheitsbild und den neueren Therapieansätzen aus. EO ist eine spezielle Krankheit, mit der sich Spezialisten auskennen. Die sind meist in EO-Ambulanzen zu finden, die man am ehesten in den Sehschulen und Schielambulanzen von (Augen-)Kliniken findet.

    Zur genauen Diagnosestellung gehören, je nach Schweregrad, folgende Komponenten:

    1. Augenärztliche Bestandsaufnahme
    Die Bestandteile einer routinemäßigen Augenuntersuchung sollten mit dabei sein, sie reichen jedoch keinesfalls aus bei EO. Zusätzliche Untersuchungen:

    • Bestimmung der Lidspaltenweite/der Lidretratkion, falls vorhanden
    • Untersuchung der Augenbeweglichkeit
    • Beurteilung der Bindehaut und der Hornhaut
    • Augeninnendruck bei Geradeaus- UND bei Aufblick
    • Hertel-Messung* (mit dem Exophthalmometer)
    • Bei Doppelbildern Spezialuntersuchungen
    • evtl. VEP- Untersuchung (Prüfen der elektrischen Antwort des Sehnerven)

    *Anmerkung: Die Messung der Hertel-Werte ist nicht wirklich zuverlässig. Sie stammt aus einer Zeit ohne genauere Diagnoseverfahren (z.B. MRT). Das Ergebnis hängt davon ab, wo das Messgerät angesetzt wird, und sogar ein- und derselbe Arzt wird nicht immer millimetergenau dort ansetzen, wo er voriges Mal ansetzte. Angesichts der anatomischen Bandbreite möglicher Augen und angesichts solcher Ungenauigkeiten sollte dem Hertel-Wert keine allzu große Aussagekraft beigemessen werden. Nur große Veränderungen im Zeitverlauf und große Unterschiede beider Augen sind auffällig – wobei man solche Auffälligkeiten sowieso selbst im Spiegel feststellen kann. – Wichtig und häufig vernachlässigt hingegen: die einfachste Untersuchung der Beweglichkeit der Augenmuskeln. Der Arzt bewegt eine kleine Taschenlampe oder LED-Lichtquelle in alle Himmelsrichtungen, und beobachtet dabei, ob sich die Augen sich ausreichend in die jeweilige Richtung bewegen, ohne dass man den Kopf mitbewegt beim Verfolgen des Lichts. Hierbei kann man auch feststellen, ob beim Blick nach unten das Oberlid mitkommt oder eine Lidretraktion vorliegt.

    2. Sonographie der Orbita (=Augenhöhle)
    Die sonographische Untersuchung vermag verdickte Augenmuskeln zu entdecken, aber eher nur dann, wenn ein Spezialist mit großer Erfahrung sie durchführt. Die Sonographie gibt keinen wirklich zuverlässigen Hinweis auf den bezüglich Therapie wichtigsten Punkt in der Diagnose: liegt eine aktive oder eine inaktive EO vor? Besser und genauer - aber leider auch teuerer und daher selten durchgeführt ist die:

    3. Magnetresonanztomographie der Orbita + T2
    Die MRT als bildgebendes Verfahren zeigt sehr genau, wie es hinter den Augen, in der Orbita aussieht. Der Arzt erkennt, ob die Augenmuskeln verdickt und ob der Sehnerv durch diese Verdickung gefährdet ist. Eine mit dem T2-Relaxationsparameter durchgeführte MRT kann zwischen aktiver EO (Entzündungsprozess aktiv, Fett- und/oder Augenmuskelgewebe ödematös-verdickt) und inaktiver EO (Entzündungsprozess abgeklungen, Fett- und/oder Augenmuskelgewebe vernarbt-verdickt) unterscheiden. Entzündlich verändertes Gewebe reagiert anders auf das Magnetfeld als nicht (oder nicht mehr) enzündetes. Durch eine T2-Gewichtung wird dieser Unterschied gut erkennbar. Diese Unterscheidung ist wichtig für die Therapie, denn Cortison ist nur in der aktiv-entzündlichen Phase einer EO sinnvoll. Eine CT ersetzt die MRT nicht.

    WAS KÖNNEN BETROFFENE SELBST TUN?

    In jeder Phase einer EO, auch nach erfolgter Cortison- oder operativer Therapie (s. später) sind folgende Maßnahmen wichtig und möglich:

    Auf die Schilddrüsenhormonwerte achten
    Die Schilddrüsenhormonwerte haben einen starken Einfluss auf Ausbruch und Verlauf einer EO. Die Beurteilung der Werte sollte man daher nicht nur dem Arzt überlassen sondern selbst sorgfältig verfolgen. Erfahrene EO-Betroffene merken suboptimale Werte auch an kleinen Anzeichen, zum Beispiel am Brennen der Augen. Der behandelnde Arzt kennt den Zusammenhäng zwischen den Werten und EO nicht immer. EO-Betroffene müssen sowohl bei der Schilddrüsenhemmer-Therapie als auch bei einer Hormontherapie nach Totaloperation der Schilddrüse darauf achten, dass ihre freien Hormonwerte gut liegen.

    Tropfen und Schmieren gegen trockene Augen
    Trockene Augen sind ein Alltagsproblem für EO-Betroffene. Falls ein fehlender Lidschluss vorliegt und die Augen in der Nacht nicht komplett schließen, ist erhöhte Vorsicht geboten, weil die Hornhaut durch Austrockung dauerhaften Schaden nehmen kann. Für die Nacht empfiehlt sich in diesem Fall Augengel und ein Uhrverband. Als Tropfen eignen sich z.B. hyaluronsäurehaltige künstliche Tränen, für die Nacht sind Augengels besser geeignet. Tropfen wie Gel sollten konservierungsmittelfrei sein. - Auch empfehlenswert: Die lipidhaltigen Remogen Omega Augentropfen ersetzen den bei trockenen Augen auch fehlenden Fettfilm durch mehrfach ungesättigten Fettsäuren und sind somit die Omega3-Fettsäuren direkt fürs Auge.

    Adieu Rauchen
    Rauchen und EO vertragen sich schlecht. Allerdings ist ein abruptes Absetzen des Rauchens Stress für den Stoffwechsel und kann die Hormonlage etwas durcheinanderbringen, so dass bei Intensivrauchern ein etwas behutsameres Vorgehen zum Nichtrauchen führen sollte.

    Bei Schwellungen für guten Lymphabfluss sorgen
    Kühlende Augenpads, das Hochlagern des Kopfes beim Schlafen und Lymphdrainage ermöglichen einen schnelleren Lympabfluss und lindern dadurch die ödematösen Schwellungen.

    Antioxidantien
    Bei milder EO hat eine --> Studie eine gewisse Wirksamkeit von Selen nachgewiesen. Selen sollte man allerdings eher kurmäßig und nicht dauerhaft einnehmen, weil bei Langzeit-/Dauereinnahme ein ein gewisses Risiko zur --> Entwicklung eines Diabetes 2 bestehen soll - was wiederum angeblich mit der --> Art der verwendeten Selenverbindung und nicht mit Selen an sich zusammenhängen könnte.

    THERAPIE EINER AKTIVEN EO

    1. Cortison-Stoßtherapie
    Cortison ist ein mächtiger Entzündungshemmer und kann auch gegen die EO-bedingte Entzündung des intraorbitalen (=sich innerhalb der Augenhöhle befindlichen) Gewebes helfen. Gerade weil es ein Entzündungshemmer ist, hilft es nur dann, wenn es in der aktiv-entzündlichen Phase einer EO eingesetzt wird. Gewissheit hierüber kann nur eine MRT unter Einsatz des T2-Relaxationsparameters geben. Cortison ist nicht nebenwirkungsfrei, wird jedoch allgemein gut vertragen.

    Bei einer milden EO wartet man ab. Bei moderater bzw. schwerer Ausprägung einer aktiv-entzündlichen EO wird eine intravenöse Cortison-Stoßtherapie eingesetzt. Die bisherigen Daten, u.a. die Untersuchungen des Mainzer Endokrinologen Prof. Kahaly, legen nahe, dass die Stoßtherapie per Infusion wesentlich wirkungsvoller (80%) und gleichzeitig nebenwirkungsärmer ist als die Therapie in Tablettenform (50%). Langsam laufenden Infusionen sind schonender, viele vertragen auch die Verabreichung in Form von Spritzen. Folgende zwei Behandlungsschemata (s. Quelle) gibt es für die pulsierende (in Zyklen durchgeführte) intravenöse Therapie (die kumulative Dosis darf nicht mehr als 8 g in einem Therapiezyklus betragen):

    (1) 6 Wochen 1x/Woche 500mg, dann 6 Wochen 1x/Woche 250 mg , oder:
    (2) 15mg/kg 2 Infusionen innerhalb von 3 Tagen, 4 Zyklen alle 2 Wochen - anschließend 7.5mg/kg in weiteren 4 Zyklen

    Mitglieder --> berichten hier über ihre individuelle Dosis.

    2. Orbitaspitzenbestrahlung
    Die Röntgenbestrahlung der Orbitaspitze, eine früher populäre Methode, wird heute immer seltener angewendet, weil ihr Erfolg höchst umstritten ist. Auch hier gilt es: Wenn überhaupt angewendet, sollte sie ausschließlich in der aktiven entzündlichen Phase einer EO angewendet werden.

    Nicht jede Manifestation von EO ist eine Indikation für die Bestrahlung. Bestrahlt werden sollte ausschließlich dann, wenn Doppelbilder und MRT-Befund auf eine Funktionsstörung der Augenmuskeln hinweisen, aber nicht bei hervortretenden Augen infolge vermehrten Fettgewebes hinter den Augen – ohne nennenswerte Augenmuskel-Beteiligung. Die kombinierte Anwendung der Cortisontherapie und der Orbitabestrahlung scheint effektiver zu sein als die Bestrahlung alleine. Diese kombinierte Anwendung kommt zum Beispiel dann in Frage, wenn eine vorhergehende Cortisontherapie erfolglos blieb.

    Die Bestrahlung sollte niedrig dosiert sein, bei höherer Dosierung gab es Fälle von Netzhaut-Entzündungen. Diabetes- und Hypertonie-Patienten sollten nicht bestrahlt werden, da ihre Netzhaut ohnehin gefährdet ist.


    THERAPIE EINER INAKTIVEN EO (BZW. DER FOLGEN EINER EO)

    Die EO kann man nicht definitiv heilen. Bei schlechten Schilddrüsenwerten und aktiven TRAK kann sie jederzeit aufflammen – leider auch nach einer EO-Operation. Die Chzance, dass sie inaktiv bleibt, ist größer, wenn die Schilddrüse komplett entfernt wurde *und* die Hormonwerte optimal eingestellt sowie die TRAK im Rückzug bzw. verschwunden sind. Deswegen spricht man von einer inaktiven EO und nicht von einer endgültig geheilten. Der aktive Entzündungsprozess hinterlässt jedoch Spuren, die, wenn sie ästhetisch schwerwiegend sind und/oder das Augenlicht gefährden, operativ beseitigt werden können. Es gibt grundsätzlich zwei operative Vorgehensweisen, deren Wahl davon abhängt, wo und wie sich die EO manifestiert hat.

    1. Die transpalpebrale Fettresektion (auch als „Olivari-Operation“ bekannt)
    Diese Operation kann man etwas salopp als eine erweiterte kosmetische Operation ansehen. Sie bleibt auf der Oberfläche in dem Sinn, dass bei diesem Eingriff keine knöchernen Strukturen betroffen sind. Es wird dabei mittels Schnittführung am Ober- und Unterlid (=transpalpebral) überschüssiges Fettgewebe im retrobulbären (=sich hinter den Augen befindlichen) Raum entfernt.

    Der Eingriff soll dann geeignet sein, wenn eine Augenmuskel-Beteiligung geringfügig oder nicht vorhanden ist. Es wird nur im vorderen Bereich der Augen Fett entfernt, tiefer liegende Strukturen, vor allem verdickte Augenmuskeln, können dadurch nicht entlastet werden. Die bekannteste Adresse dafür ist die Abteilung für Plastische Chirurgie im Wesselinger Krankenhaus, wo Dr. Neven Olivari die Methode eingeführt hat.

    Es gibt kritische Stimmen bezüglich der transpalpebralen Fettresektion. Unser Mitglied Totti hat reiche Erfahrungen gesammelt und die Kritik an der Methode --> hier ausführlich erläutert.

    2. Die knöcherne Entlastungsoperation (=ossäre Orbita-Dekompression)
    Diese Operation ist dann notwendig, wenn die Ursachen einer Exophthalmus (=Hervortreten der Augen) und/oder Doppelbilder hinter den Augen, in der Augenhöhle (=Orbita) zu finden sind. Die aktive Entzündungsphase hinterlässt verdicktes-vernarbtes Fett- und Augenmuskelgewebe. Bei der Dekompression schafft man Raum für das überschüssige Fettgewebe, indem man die seitlichen/hinteren knöchernen Begrenzungen der Augenhöhle teilweise entfernt, wodurch das Fettgewebe z.B. in die Nasennebenhöhlen ausweichen kann. Das bedeutet auch mehr Platz für die verdickten Augenmuskeln, so dass sie nicht mehr den zwischen ihnen verlaufenden Sehnerv gefährden können.

    Bei der ossären Dekompression gibt es unterschiedliche Zugänge zur Orbita. Die Wahl des Zugangs ist vom Befund und auch von der Expertise des Operateurs abhängig:

    • "swinging eyelid“-Methode: Zugang im seitlichen Lidwinkel und durch die Bindehaut hindurch (transkonjunktival)
    • Zugang durch die Nase (=endonasal) und evtl. zusätzlich durch Schnitt an der Schläfe
    • Zugang durch den sog. Bügelschnitt hinter dem Haaransatz von Ohr zu Ohr – dieser Zugang ist der großflächigste und „offensivste“.

    Die Experten für die ossäre Dekompression sind relativ dünn gesät, daher einige Angaben zu Klinken/Ärzten, die auf diesem Gebiet nachweislich viel Erfahrung haben (natürlich ohne Anspruch auf Vollständigkeit):



    Im Forum Morbus Basedow findet man persönliche --> Erfahrungsberichte von Personen, die eine ossäre Dekompression hinter sich haben .

    3. Folgeoperationen
    Leider bleibt es relativ selten bei nur einer der oben erwähnten Operationsarten. Es kommt auch öfter vor, dass nach einer transpalpebralen Fettentfernung doch noch eine knöcherne Dekompression nachfolgen muss. Bei beiden Operationsmethoden gibt es auch entweder Folgen, die nachträglich korrigiert werden müssen, oder Erscheinungen, die diese Operationen nicht beseitigen können. Die beiden häufigsten Folgeeingriffe sind:

    Schieloperation

    Sie wird notwendig, weil die Augen nach einer Dekompression oder nach der Fettentfernung im neuen Platzangebot ihre neue Position finden müssen und dabei Schielen und Doppelbilder auftreten können, die bleibend sein können.

    Lidkorrektur
    
Eine der häufigsten Begleitsymptome beim EO ist die Lidretraktion. Das obere Augenlid zieht sich dabei zurück, weil der Muskel, der es beweg, sich verkürzt hat. Bei der Lidkorrektur schneidet man diesen Muskel teilweise durch und bewirkt damit ein besseres Schließen der Augen. Falls notwendig, kann man dabei auch eine Lidspaltenverkürzung vornehmen.


    L I N K S _ Z U M _ T H E M A
    EO aus der Sicht des Ophthalmologen (Dorner, 2014)
    EO aus der Sicht zweier EO-Spezialisten
    Kurzbeschreibung der EO (Neuhann)
    EUGOGO-Richtlinien für Diagnose und Behandlung, 2016
    Nichtoperative und operative Behandlungsmöglichkeiten (Bestrahlung, Cortison, OP)
    Empfohlener Ablauf einer intravenösen Cortison-Stoßtherapie (Stand 2011)
    Chirurgische Therapiemöglichkeiten, guter Überblick (Krause)
    Vergleich chirurgischer Methoden, Fotos laterale Dekompression
    EO-Infos und Tipps
    Geändert von panna (25.08.21 um 21:53 Uhr) Grund: T2-Korrektur, danke Frau Do.

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